|
|
Скачати 4.7 Mb.
|
|
Тема 5. Йододефіцитні захворювання щитоподібної залози. Ознаки ендемічної місцевості за ВООЗ. Клініка, діагностика, профілактика та лікування. Тиреотоксикоз. Клінічні форми. Діагностика, лікування. Кількіть годин: 6 Місце проведення : навчальна аудиторія, відділення ендокринології Мета: 1. Проконтролювати знання етиології і патогенезу тиреотоксикозу та інших йоддефіцитних захворювань, основних клінічних синдромів при дифузному та вузловому токсичному зобі, особливостей їх перебігу. 2. Навчити поставити діагноз на основі правильної інтеграції клінічних і лабораторних даних, оцінки показників йодонакопичувальної функції, УЗД щитовидної залози і концентрації в крові тиреоїдних гормонів. 3. Навчити проведенню диференційної діагностики з неврозами, захворюваннями серця, іншими захворюваннями щитовидної залози. 4. Навчити призначити лікування. Професійна орієнтація студентів: Дифузний токсичний зоб (ДТЗ) є захворюванням з генетично обумовленим дефектом в іммунологічному статусі, при якому виробляється велика кількість тиреостимулюючих антитіл, що призводить до гіперфункції щитовидної залози, її гіперплазії та гіпертрофії. Вузловий токсичний зоб (ВТЗ) є доброякісною пухлиною щитовидної залози, при якій її фрагмент (долька) починає автономно надлишково функціонувати, що призводить до симптоматики тиреотоксикозу. Серед захворювань щитовидної залози ДТЗ займає третє місце після ендемічного зоба і гіпотиреоза, крім того тиреотоксикозом можуть супроводжуватися деякі інші захворювання щитовидної залози – початкові стадії хронічного автоіммунного тиреоїдиту та підгострий тиреоїдит. Клініка дифузного токсичного зоба характеризуєтьсья великою різноманітністю симптомів, що створює певні труднощі в діагностиці і диференційній діагностиці. Має значення вибір найбільш раціонального методу лікування токсичного зоба, його ускладнень і диспансерного спостереження. Базовий рівень вмінь та знань Студент має знати: 1. Морфологію щитовидної залози (анатомія,гістологія). 2. Біохімію, фізіологію і патофізіологію тиреоідних гормонів (патфізіологія, біохімія). 3. Механізми впливу на ендокринну систему психічної травми, інфекції, гіпертермії і генетичних факторів (патфізіологія) . 4. Особливості формування імунітету, патогенез аутоімунних захворювань (патфізіологія) . 5. Схему історії хвороби, вміти зібрати анамнез, обстежити хворого, обгрунтувати діагноз (пропедевтика вн.хвороб). 6. Знати антитиреоідні препарати (фармакологія). 7. Механізм дії променевої терапії (радіологія). Стедент має вивчити (нові знання): 1. Клініку дифузного та вузлового токсичного зоба. 2. Особливості перебігу йод дефіцитних захворюваннь у дітей, осіб похилого віку, чоловіків, особливості перебігу токсичного мононодозного зоба, ускладнень дифузного зоба. 3. Клінічну і лабораторну діагностику тиреотоксикозу, його диференційну діагностику з неврозами, захворюваннями серця (ревмокардитом, мітральним пороком, кардіосклерозом).
5. Працевлаштування. 6. Диспансеризацію. Студент має уміти (практичні навички): 1. Пальпувати щитовидну залозу. 2. Поставити діагноз хворому з тиреотоксикозом. 3. Провести диференційну діагностику. 4. Призначити лікування хворому дифузним та вузловим токсичним зобом. 5. Визначити показання для хірургічного лікування. 6. Виписати рецепти на антитиреоїдні препарати. 7. Визначити терміни диспансерного спостереження. Зміст заняття (перелік питань, що мають бути розглянуті): 1. Етиологія дифузного і вузлового токсичного зоба. 2. Патогенез дифузного і вузлового токсичного зоба. 3. Класифікація йоддефіцитних станів. 4. Клініка. 5. Особливості перебігу токсичного зоба у дітей, осіб похилого віку, чоловіків. 6. Ускладнення дифузного токсичного зоба. 7. Діагностика дифузного і вузлового токсичного зоба. 8. Диференційна діагностика захворювань, що супроводжуються тиреотоксикозом. 9. Лікування. 10. Диспансеризація. 11. Працевлаштування. Задачі для вхідного контролю знань: 1. Щоденна потреба в йоді для біосинтезу тиреоїдних гормонів така: 1. 1—2 г. 2. 14—17 мг. 3. 150—180 мкг. 4. 98—104 нг. 5. 123—228 мкмоль. 2. Механізм дії тиреоїдних гормонів зводиться до: 1. Індукції синтезу та підвищення активності всіх ферментів клітин. 2. Впливу на проникливість мітохондріальних мембран 3. Стимуляції метаболізму в мітохондріях. 4. Зниження цукру в крові. 5. Індукція синтезу РНК в ядрах клітин. 3. Біологічні ефекти тиреоїдних гормонів такі: 1. Вплив на накопичення глікогену. 2. Сприяння синтезу вітамінів 3. Ліпосинтетична активність. 4. Підвищення чутливості адренорецепторів міокарда. 5. Сприяння диференціації жирової тканини. 4. Визначте, яка з наведених класифікацій належить ВООЗ:
2 ст. - видимий зоб;
2ст.- видимий перешийок; 3ст.- «товста шия»; 4ст.- великий зоб; 5ст. -зоб значних розмірів з деформацією шиї. 5. Які з названих змін в поведінці людини пов'язані з надлишком тиреоїдних гормонів? 1. Затримка розумового розвитку. 2. Сонливість 3. Закрепи. 4. Пригнічення психічних процесів. 5. Гіперчутливість до тепла. 6. Який фактор з наведених аліментарніх порушень може призвести до захворювання щитовидної залози 1. Дефіцит фтору у воді 2. дефіцит йоду у воді 3. надлишок заліза у воді 4. дефіцит вітамінів у харчуванні 5. дефіцит кальцію у харчуванні 7. Яке дослідження дозволяє визначити функціональний стан щитовидної залози 1. УЗД щитовидної залози 2. Визначення рівнів ТТГ, Т3, Т4. 3. Визначення концентрації гормоно транспортних білків 4. Визначення йодурії 5. Визначення рівня холестерину 8. Етіологічним фактором дифузного токсичного зобу може бути: 1. Присутність у крові органоспецифічних антитіл 2. Порушення кровообігу в тканині залози 3. Хромосомні аномалії 4. Пухлина щитовидної залози 5. Дефіцит йоду 9. Тиреоїдні гормони регулюють: 1. Обмін кальцію та фосфору в організмі 2. Енергозабезпеченність тканин 3. Синтез глікогену 4. Водно-сольовий баланс 5. Синтез стероїдних гормонів 10. Яке дослідження використовується як найважливіший показник йодної недостатності 1. визначення кількості йоду у воді 2. визначення кількості йоду у продуктах харчування 3 Медіана йодурії у жителів місцевості, що обстежується 4. Рівень ТТГ, Т3, Т4 5. УЗД щитовидної залози Програма самопідготовки студентів: 1. Виділити у хворого скарги, пов'язані з токсичним зобом, його ускладненнями, супутніми захворюваннями. 2. Проаналізувати анамнез (визначити можливі причини розвитку захворювання). 3. Оцінити результати об'єктивного обстеження та додаткових лабораторних, інструментальних і радіологічних даних. 4. Скласти схему обстеження даного хворого. 5. Обгрунтувати діагноз. 6. Провести диференційну діагностику. 7. Скласти план лікування. 8. Визначити показання до хірургічного лікування. 9. Виписати рецепти на основні антитиреоїдні препарати. 10 Класифікація, тиреоїдитів. 11. Диференційна діагностика гострого та підгострого тиреоїдитів. 12. Головні діагностичні критерії гострого тиреоїдиту. 13. Головні діагностичні критерії підгоєтрого тиреоїдиту. 14. Лікування гострого і підгострого тиреоїдитів.
КОРОТКИЙ ЗМІСТ ТЕМИ Йододефіцитні стани та ендемічний зоб Регіон називається ендемічним за зобом, якщо більше ніж у 10 % жителів цієї території виявляють зоб. Якщо більше ніж у 5 % дітей та підлітків визначають щитоподібну залозу ступеня Іа чи в ЗО % дорослих розмір щитоподібної залози перевищує ступінь 1б — це також показник ендемічної за зобом території. До епідеміологічних показників оцінки ендемічної за зобом території належить також коефіцієнт Ленца—Бауера — співвідношення кількості хворих на зоб чоловіків до кількості хворих на зоб жінок. Для визначення коефіцієнта враховують зоб великого ступеня в осіб віком понад 20 років. Ендемію легкого ступеня визначають, якщо коефіцієнт Ленца—Бауера становить 1:9—1:7, середнього— 1:6—1:4, великого— 1:3—1:1. Показником ендемії є також наявність зоба в травоїдних тварин (корови, коні, вівці). Епідеміологічно в регіонах зобної ендемії із зобом корелює поширеність глухонімоти. ЗАХВОРЮВАННЯ ТА СТАНИ, ЯКІ ЗУМОВЛЕНІ НЕСТАЧЕЮ ЙОДУ
Лабораторна діагностика. Дослідження екскреції йоду з сечею (йодурії) дозволяє виявити показник оцінки йодного дефіциту в популяції, а не в конкретного пацієнта. Визначають екскрецію йоду з сечею в 50—100 осіб, які мешкають на даній території. У нормі в підлітків і дорослих йодурія становить понад 100 мкг/л. У разі скринінгу природженого гіпотиреозу концентрацію тиротропіну в крові понад 5 мкОД/л чи в сироватці крові понад 10 мкОД/л спостерігають не більше ніж у 3 % немовлят. КРИТЕРІЇ ВАЖКОСТІ ЗОБНОЇ ЄНДЕМІЇ (ВООЗ 1994р.)
Зоб (син.: воло) — збільшення в розмірах щитоподібної залози. Вона вважається збільшеною, якщо розмір часток більший за розмір кінцевої фаланги великого пальця. Величину щитоподібної залози визначають, оглядаючи, пальпуючи її та вимірюючи об'єм за допомогою УЗД (ультразвукова волюмометрія). Об'єм залози можна вирахувати, використовуючи спеціальні формули і дані радіоізотопного сканування органа. Класифікація. Для візуальної та пальпаторної оцінки розмірів щитоподібної залози під час масових обстежень запропоновано наступну класифікацію. Класифікація розмірів щитоподібної залози (ВООЗ, 2003):
Розміри щитоподібної залози оцінюють за критеріями ВООЗ, які на п'ятому з'їзді ендокринологів України було запропоновано для використання в нашій країні. Відповідно до цієї класифікації виділяють такі ступені розмірів щитоподібної залози. Лікування хворих на ендемічний зоб. Хворим із діагностованим гіпотиреозом проводять замісну терапію препаратами тиреоїдних гормонів: L-тироксином, L-трийодтироніном, тиреоїдином у дозах, що забезпечують досягнення стійкого і тривалого еутиреозу. Усім пацієнтам із зобом III ступеня потрібно призначати L-тироксин для зменшення вмісту тиротропіну і розмірів щитоподібної залози. Доза L-тироксину — у межах 25—100 мкг на добу. Потрібно проводити клінічний і лабораторний контроль під час лікування, особливо пацієнтам із вузлами чи вузловими ущільненнями в щитоподібній залозі. Серцебиття, пітливість, невмотивована роздратованість свідчать про передозування препарату або автономізацію вузлів у щитоподібній залозі, тому дозу L-тироксину зменшують до 25 мкг на добу. Особливо слід спостерігати за призначенням L-тироксину людям похилого віку. У них можливе загострення ішемічної хвороби серця. Профілактика йододефіцитних станів. Усунення нестачі йоду досягають шляхом проведення масової, групової та індивідуальної профілактики. Основним джерелом надходження йоду до організму людини є вода, тваринні продукти (м'ясо, молоко), продукти морів. Для масової профілактики нестачі йоду рекомендовано вживати збагачені йодом продукти. Найпоширенішим заходом масової йодної профілактики є вживання йодованої солі. До кухонної солі додають калію йодид (КІ, містить 76,5 % йоду) чи калію йодат (KIO3, 59,5 % йоду). Калію йодат стійкіший у зберіганні. У нашій країні використовують калію йодид (25 мг/кг солі) та калію йодат. Сіль повинна бути розфасованою у водонепроникні пакети. Під впливом води, сонячного проміння йодид розкладається. Необхідно дотримуватися термінів придатності йодованої солі. З часом вміст йоду в солі зменшується. Під час варіння йод переходить до продуктів. Нижче наведено показники поглинання йоду продуктами під час приготування їжі: Картопля 0,3—0,7 % Рис 5—8 % Вермішель 10,6—16 %. Потребу різних вікових категорій у йоді відображено нижче:
Вузловий зоб Вузловим зобом називають клінічний стан, за якого в тканині щитоподібної залози визначають одну чи декілька ділянок, структурно відмінних від основної маси залози. Класифікація захворювань, які діагностують як вузловий зоб:
Пальпаторно та за допомогою УЗД виділяють такі форми вузлового зоба:
УЛЬТРАЗВУКОВІ ОЗНАКИ ВУЗЛОВИХ УТВОРЕНЬ В ЩИТОВИДНІЙ ЗАЛОЗІ
У складних ситуаціях для діагностики використовують тонкоголкову пункційну біопсію щитоподібної залози. Критеріями для направлення на тонкоголкову біопсію щитоподібної залози є наявність вогнищевих уражень (табл. 21). На біопсію направляють хворих із вогнищевим ураженням діаметром 5—10мм і наявністю непрямих ознак злоякісного новоутворення: нечіткі, нерівномірні контури, проростання в капсулу щитоподібної залози, гетерогенна або гіпоехогенна щільність, точкові кальцинати, збільшення розмірів щитоподібної залози в процесі спостереження, наявність лімфа-денопатій, нечіткі результати попередньої біопсії. Вона дає можливість встановити морфологічну структуру вузла, провести диференціальну діагностику вузлових утворень з автоімунним тиреоїдитом. Діагноз точний лише за умови, що всі вузли в залозі будуть пропунктовані (табл. 22). У разі колоїдного вузла щитоподібної залози в пунктаті виявляють колоїд та тироцити різного стану проліферації: без проліферації, незначну кількість тироцитів у стані проліферації, переважну кількість тироцитів у стані проліферації. Наявність тироцитів у стані проліферації свідчить про здатність вузла до подальшого росту, а не є підтвердженням неоплазії в ньому. ЦИТОЛОГІЧНИЙ СКЛАД ПУНКТАТУ ВУЗЛІВ
ДИФУЗНИЙ ТОКСИЧНИЙ ЗОБ Дифузний токсичний зоб (хвороба Базедова, Грейвса, Пері, Флаяні)— захворювання, яке характеризується гіперфункцією щитоподібної залози, її гіперплазією та гіпертрофією. Зміни в інших органах зумовлені впливом тиреоїдних гормонів. Захворювання зустрічається переважно в жінок віком 22—50 років. Чоловіки хворіють рідше, співвідношення хворих чоловіків і жінок становить 1:5, 1:7. Рідко хворіють діти та підлітки (хоча захворювання виявляють і в дітей раннього віку), серед них спостерігають таке саме співвідношення. Маркером дифузного токсичного зоба є тиреоїдстимулювальні антитіла, а ендокринної офтальмопатії — антитіла до очних м'язів. Перебіг ендокринної офтальмопатії різний. В одних хворих вона не прогресує і тривалий час проявляється в легкій формі, в інших спостерігається швидке прогресування захворювання. Тиреотоксикоз, крім дифузного токсичного зоба, можуть спричинювати такі захворювання та стани: вузловий токсичний зоб (множинні вузли чи одиничний токсичний вузол); підгострий тиреоїдит, хронічний автоімунний тиреоїдит, радіаційний тиреоїдит, міхуровий занос, яєчникова струма, рак щитоподібної залози, передозування тиреоїдних гормонів, йодіндукований тиреотоксикоз, тиротропінома. Одновузловий токсичний зоб (мононодозний токсичний зоб, токсична аденома щитоподібної залози, автономна аденома щитоподібної залози, хвороба Плюммера). Захворюванню властива наявність у щитоподібній залозі одиничного вузла з високою функціональною активністю. Захворювання може бути спровоковане використанням високих доз тиреоїдних гормонів для лікування (супресивна терапія) вузла щитоподібної залози або високими дозами йодидів. Токсичний вузол щитоподібної залози розвивається повільно, поступово збільшується вміст тиреоїдних гормонів у крові. Клінічні прояви захворювання також розвиваються поступово, і хворі звикають до свого стану. Найчастіше захворювання має моносимптомні прояви: періодична роздратованість, пітливість, незначне схуднення, серцебиття. Оскільки одновузловий токсичний зоб найчастіше трапляється в жінок зрілого віку, в яких переважають порушення з боку серцево-судинної системи, аритмії серця, то часто такі хворі довго і безрезультатно спостерігаються і лікуються в кардіологів. Очна симптоматика цій формі токсичного зоба не властива. Пальпаторно в щитоподібній залозі виявляють одиничний вузол. Під час сонографії вузол значно зменшеної ехогенності. Він посилено накопичує радіофармакологічний препарат під час сканування з радіоактивними ізотопами («гарячий» вузол). У крові визначається збільшений вміст тиреоїдних гормонів, переважно трийодтироніну. У хворих на підгострий тиреоїдит тиреотоксикоз зумовлений деструкцією фолікулів залози й виходом у кров тиреоїдних гормонів. Захворюванню властива симптоматика гострого запального процесу: кволість, гарячка, біль по передній поверхні шиї, що віддає у вуха та нижню щелепу. Проявляються симптоми тиреоїдизму: надмірна пітливість, неадекватне підвищення температури тіла, тахікардія, легкий тремор пальців рук. Під час пальпації щитоподібної залози виявляють значне ущільнення, горбку-ватість, різку болючість. Властиве збільшення ШОЕ. Прояви тиреоїдизму зменшуються в разі стихання запального процесу. При радіаційних тиреоїдитах залоза збільшена, болюча, проявляється симптоматика тиреоїдизму легкого ступеня. Доведено, що на розвиток захворювання впливає радіоактивне опромінення чи поглинання (через дихальні шляхи чи органи травлення) радіоактивних ізотопів, переважно йоду. Хронічні тиреоїдити, лімфоцитарний, автоімунний у незначної кількості пацієнтів (до 5 %) мають у своєму клінічному перебігу тиреотоксичну фазу. Основними відмінностями токсичної фази хронічного тиреоїдиту (гашітоксикоз) від дифузного токсичного зоба є такі:
Тиротропінома (тиротропінсекретуюча аденома гіпофіза) самостійно трапляється надзвичайно рідко. Поєднується з іншими гіпофізарними пухлинами, що продукують соматотропін, пролактин. У крові зростає вміст тиротропіну і тиреоїдних гормонів. Токсичному зобу властиве зменшення вмісту тиротропіну. Під час КТ чи ЯМР-томографії визначають пухлину гіпофіза або аденому гіпоталамічної ділянки. Уразі резистентності гіпофіза до тиреоїдних гормонів виявляють нормальний рівень тиротропіну, збільшення вмісту в крові трийодтироніну, тироксину, що призводить до тиреотоксикозу. При синдромі резистентності до тиротропіну тироцити щитоподібної залози втрачають здатність до адекватної відповіді на тиротропін. Відбувається посилення синтезу тиреоїдних гормонів, розвиток тиреотоксикозу, оскільки органи та тканини до них чутливі. Рівень тиротропіну не зменшується, оскільки гіпофіз резистентний до впливу тиреоїдних гормонів. Пухлини гіпофіза в цьому випадку не виявляють. Йодіндукований тиреотоксикоз (йод-Базедов) виникає внаслідок вживання йоду в дозах, що значно перевищують його фізіологічну потребу. Джерелом йоду можуть бути медикаменти, зокрема, аміодарон (кор-дарон), полівітаміни з йодом, відхаркувальні мікстури, очні краплі, рентгеноконтрастні засоби, антисептики: розчин Люголя, спиртовий розчин йоду, комбіновані антисептичні препарати йоду з гліцерином (йодцирин), полівінілпіролідоном (йодинол), мазі з йодоформом, просякнута йодоформом марля. В одній таблетці кордарону (200 мг) міститься 75 мкг йоду, у полівітамінних препаратах— до 150 мкг, у йодцирині— 25 мг у 1 мл, в очних краплях — 18 мкг у краплі, у розчині Люголя — 6,3 мг/мл, у розчині Фолікулярний рак щитоподібної залози може супроводжуватися тиреотоксикозом. Клінічно та за допомогою додаткових способів обстеження відрізнити його від вузлового, дифузно-вузлового чи дифузного зоба відносно тяжко. Захворювання діагностується за допомогою цитологічних досліджень матеріалу, отриманого під час тонкоголкової біопсії щитоподібної залози та остаточно підтверджується за результатами цитологічних і гістохімічних досліджень. Міхуровий занос та хоріонкарцинома секретують велику кількість хоріогоніну, який стимулює рецептори тиротропіну на тироцитах. За нормальних умов стимулювальний вплив хоріогоніну незначний. Коли ж концентрація його зростає, виникає тиреотоксикоз. Діагностика зводиться до встановлення наявності пухлини чи заносу, визначення високого вмісту хоріогоніну в плазмі крові. Тироксин- та трийодтиронінсекретуючі пухлини гонад тиреотома яєчників або яєчникова струма; ембріональні пухлини яєчок), виділяючи значну кількість тиреоїдних гормонів, спричинюють виникнення тиреотоксикозу. Останній зникає після хірургічного видалення чи хіміотерапії пухлини. Екзогенний тиреотоксикоз унаслідок передозування препаратів тиреоїдних гормонів найчастіше провокується вживанням високих доз препаратів для схуднення. У цих випадках зоба немає, йодпоглинальна функція щитоподібної залози не збільшена, вміст тиреоглобуліну в крові низький, що відрізняє екзогенний тиреотоксикоз від токсикозу у хворих на автоімунний тиреоїдит, коли визначається приріст тиреоглобуліну в плазмі крові. Лікування дифузного токсичного зоба може бути медикаментозне, хірургічне, з використанням радіоактивного ізотопу йоду-131. Медикаментозне лікування застосовують завжди. Воно може бути призначене як монотерапія або ж передувати хірургічному лікуванню, радіойодтерапії. Найпоширенішими препаратами, що справляють антитиреоїдний вплив, є похідні тіонамідів. їх здатність пригнічувати синтез тиреоїдних гормонів було встановлено 1943 р. Використовують препарати з групи імідазолу — карбімазол, мерказоліл та з групи тіоурацилу — про-пілтіоурацил. У нашій країні застосовують мерказоліл у таблетках по 5 мг. У щитоподібній залозі препарат блокує органіфікацію йоду, утворення йодтирозинів та конденсацію їх у трийодтиронін і тироксин. Ужитий перорально мерказоліл швидко всмоктується, досягаючи піку концентрації в плазмі крові через 1—2 год. Препарат накопичується в щитоподібній залозі, де його концентрація в 100 разів більша, ніж у плазмі. Період напівжиття мерказолілу складає 4—6 год, що дозволяє підтримувати його терапевтичну концентрацію впродовж 20 год. Через це препарат можна вживати 1—2 рази на добу. Для підтримки рівномірної концентрації доцільно призначати препарат тричі на день. Добову дозу мерказолілу рекомендовано визначати залежно від тяжкості токсичного зоба в межах 20—60 мг. Дослідження останніх років виявили, що вживання мерказолілу в дозі 20 мг (10 мг двічі на день) сприяє нормалізації вмісту тироксину в крові впродовж 5,8 тижня. Проведено багатоцентрові дослідження, у ході яких виявили, що різниця в термінах досягнення еутиреозу мерказолілом у добовій дозі 15 та ЗО мг неістотна. Разом із тим можливість побічних впливів препарату за низьких доз значно зменшується. Через те визнано доцільним призначати первинну дозу мерказолілу в межах 20—ЗО мг. Цю дозу пацієнт вживає до досягнення стійкого клінічного еутиреозу. У подальшому дозу поступово зменшують. Щомісячно обстежуючи хворого, за умови еутиреозу дозу зменшують на ЗО—50 %. Таким чином поступово зменшують дозу мерказолілу до підтримувальної, яка може бути в межах від 5 мг щоденно до 5 мг 1 раз на 3 дні. За умови перебування хворого в стані стійкого еутиреозу впродовж 1—1,5 року можна сподіватися на ремісію дифузного токсичного зоба. Критерії стійкого еутиреозу (клінічної ремісії): відсутність клінічних симптомів тиреотоксикозу, нормалізація розмірів щитоподібної залози, нормалізація вмісту в крові трийодтироніну, тироксину і тиротропіну, зникнення антитиреоїдних антитіл, позитивні проби з тиреоліберином чи трийодтиооніном. Хірургічне лікування дифузного токсичного зоба. Історично хірургічне лікування було першим методом терапії таких хворих після визнання зоба причиною тиреотоксикозу. Хірургічне лікування є досить поширеним, ефективним та найменш травматичним методом у лікуванні хворих на токсичний зоб. Нині це найбільш фізіологічний метод лікування. У 90 % пролікованих досягають стану еутиреозу, у 70 % — повного одужання. Показання до хірургічного лікування:
• зоб у вагітних у І та II триместрах вагітності. Відносні показання до хірургічного втручання:
Протипоказання до хірургічного лікування: тяжкі соматичні захворювання та стани пацієнтів, коли наслідки хірургічного втручання будуть тяжчими, ніж стан пацієнта до операції. Тимчасовими протипоказаннями до хірургічного лікування зоба є недавно перенесені гострі інфекційні захворювання, зокрема, респіраторні. Хірургічне втручання проводиться не раніше ніж через місяць після одужання. Наявність у пацієнта стійких хронічних запальних Процесів (хронічний тонзиліт, карієс) вимагає їх санації до хірургічного лікування зоба. Відносні протипоказання до оперативного втручання:
Ці стани потребують старанної передопераційної підготовки та компенсації зазначених захворювань. Лікування радіоактивним йодом. Лікування хворих на дифузний токсичний зоб ізотопами радіоактивного йоду має вже 40-літню історію. Ставлення до цього методу лікування було різним. Період захоплення від «безкровної хірургії» змінився на період негативізму та заперечення методу після аналізу віддалених результатів лікування. Нині лікування радіоізотопами йоду проводять у чітко визначених категорій хворих. Вилікування настає в 70—90 % хворих. Метод більше поширений у країнах Північної Америки, Близького Сходу. Він дешевший від хірургічного втручання. Європейські країни продовжують стримано ставитися до терапії радіоактивним йодом. Показання до використання йоду:
• відмова хворого від хірургічного втручання. Протипоказання:
• хвороби крові, печінки, нирок, виразкова хвороба. Протипоказане у-опромінення йодом-131 дітей, підлітків і молоді, оскільки воно діє канцерогенно на щитоподібну залозу. ТИРЕОЇДИТИ Тиреоїдити — це різноманітні за етіологією та патогенезом запальні захворювання щитоподібної залози. Класифікація тиреоїдинів I.Гострий тиреоїдит
II. Підгострий тиреоїдит (вірусний, де Кервена) III. Хронічні тиреоїдити
3.Безболісні форми тиреоїдитів (німі). Лікування. Підгострий тиреоїдит лікують протизапальними засобами: стероїдними та нестероїдними; B-адреноблокаторами. Залежно від вираженості клінічних проявів призначають преднізолон у добовій дозі від 20 до 60 мг. Дозу преднізолону зменшують кожні 7 днів на 5—10 мг залежно від клінічного стану пацієнта, поступово зводячи її нанівець. Призначають також нестероїдні протизапальні засоби всередину. Останнім часом з успіхом використовується препарат амізон по 0,25 г 4 рази на добу. Препарат має протизапальну та противірусну дію. Зважаючи на етіологічну роль вірусів у розгортанні підгострого тиреоїдиту, призначення амізону виправдане та доцільне. Для усунення симптомів тиреоїдизму використовують препарати B-адреноблокаторів як неселективні, так і селективні. Похідні пропрано-лолу (анаприлін, обзидан) призначають у початковій добовій дозі 80 мг, поступово зменшуючи її відповідно до симптомів тиреоїдизму. Селективні B-блокатори (атенолол, метопролол, талінолол) також використовують у лікуванні проявів тиреоїдизму в добових дозах 25, 50 і 100 мг залежно від ефективності препарату. У разі появи транзиторного гіпотиреозу хворим призначають L-тироксин у добовій дозі 100— 150—200 мкг. Використання препаратів антибактеріальної дії різних груп при підгострому тиреоїдиті недоцільне. Здебільшого для повного одужання хворих достатньо лише медикаментозного лікування. У випадках постійних і частих рецидивів тиреоїдиту, прогресування фіброзу залози та гіпотиреозу виконують хірургічне лікування — тиреоїдектомію. Але подібні випадки трапляються надзвичайно рідко. Прогноз у хворих на підгострий тиреоїдит сприятливий. Своєчасне та інтенсивне лікування дозволяє досягти повного одужання хворих. Профілактика. Специфічної профілактики власне підгострого тиреоїдиту немає. Засобом профілактики є гігієнічні заходи, що сприяють посиленню опірності організму: раціональне харчування, режим праці та відпочинку, загартовування організму. У період сезонних респіраторних захворювань необхідно достатньо вживати вітаміни, зокрема аскорбінову кислоту. Найкращим засобом профілактики прогресування тиреоїдиту є своєчасна діагностика його та коректне медикаментозне лікування. ДИФЕРЕНЦІЙНА ДІАГНОСТИКА ТИРЕОЇДИТІВ
Ситуаційні задачі 1. У хворої І. 34 років, з чітко вираженою клінікою дифузного токсичного зобу спостерігається лейкопенія від прийому мерказолілу. Які з перерахованих лікувальних засобів слід призначити хворій? 1. Преднізолон з мерказолілом. 2. Преднізолон з бета-адреноблокаторами. 3. Літію карбонат з антигістаминними засобами. 4. Метилтиоурацил з пентоксилом. 5. Розчин Люголю з преднізолоном. 2. Хвора К. 42 років, лікується у кардіолога з приводу ІХС, кардіосклерозу з миготливою аритмією, НК ІІ Аст. Отримує серцеві глікозиди, нітрати, діуретики, препарати калію. Лікування неефективне. Зберігається серцебиття, задуха, набряки нижніх кінцівок. Об'єктивно: ріст 160 см, маса тіла 56 кг, шкіра волога. Гомілки набряклі. Наявний тремор пальців рук. Тони серця громкі, шуми відсутні. Пульс 128 на хвилину, миготлива аритмія. AT 180/80 мм рт. ст. Дефіцит пульсу 12 на хвилину. Дихання везикулярне. Нижній край печінки виступає на 4 см з-під реберної дуги. Щитовидна залоза дифузна, еластична. IIІ ступеня. Очні симптоми не визначаються. Поглинання І131 через 2 години -— 28%, через 4 години — 35%, через 24 години — 60%. Попередній діагноз: 1. ІХС, атеросклеротичний кардіосклероз,миготлива аритмія НК П. А. Дифузний зоб IIІ ступеня . 2. Гіпертонічна хвороба II ст., ІХС, атеросклеротичний кардіосклероз, миготлива аритмія НК II А ст. 3. Дифузний токсичний зоб IIІ ступеня, важка форма. Ти-реотоксична міокардіодистрофія, миготлива аритмія НК П А. 4. Дифузний токсичний зоб ІІІ ступеня, перебіг хвороби середній, атеросклеротичний кардіосклероз миготлива аритмія НК II А. 5. Хронічний автоіммунний тиреїдит, гіпертрофічна форма, еутиреоїдна стадія, Обмінно-ендокринна міокардіодістрофія, миготлива аритмія НК-ІІА ст.. 3. У хворої М., 35 років, після субтотальної резекції щитовидної залози з приводу токсичного зобу сталась тиреотоксична криза. Які з вказаних лікувальних заходів їй показані? 1. Розчин Люголя. 2. Лазикс. 3. Блокатори АПФ 4. Поляризуюча суміш (глюкоза, інсулін, препарати калію) 5. Глюкокортикоїди. Ілюстративний матеріал: дані обстеження хворих на інфекційно-деструктивні захвооювання легень Методика виконання практичної роботи Робота 1. Група студентів поділяється на чотири підгрупи, які працюють біля ліжок хворих: збирають анамнез життя і хвороби, здійснюють об'єктивний огляд у присутності викладача. У навчальній кімнаті проводять обговорення результатів огляду хворих, ознайомлюються з даними лабораторного та інструментального обстежень даних пацієнтів. Завдання:
Вихідний рівень знань та вмінь Студент повинен знати:
Студент повинен уміти:
Джерела інформації
|
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
Довідка про хід виконання програми «Цукровий діабет» в Коломийському районі на 2010-2013 роки Повідомляємо що, згідно рішення Коломийської районної ради 29 липня 2010р було прийнято цільову програму «Цукровий діабет» на 2010-2013роки... |
Цільової програми "Цукровий діабет" на 2010-2013 роки Затвердити районну цільову програму "Цукровий діабет" на 2010-2013 роки (додається) |
|
ВІЛ-інфекція. Етіологія. Патогенез. Клиника. Методи діагностики. Терапія. В. Н. Козько 2000 р Література: ВІЛ-інфекція. Етіологія. Патогенез. Клиника. Методи діагностики. Терапія. В. Н. Козько 2000 р |
A Гіперглікемічна діабетична кома B Мужчина 28 років, що хворіє на цукровий діабет приішов на прийом до стоматолога з |
|
Вул. Шевченка, 46, м. Хмельницький, 29000 тел/факс (0382) 76-51-65,... Заслухавши питання “Про стан реалізації національної програми “Цукровий діабет” в ЛПЗ області”, колегія вирішила |
5. Туберкульоз у дітей. Туберкульоз інших органів і систем. Клініка, діагностика «загальна практика-сімейна медицина» із самостійної підготовки до практичних занять |
|
Роль стафілококів у розвитку патології людини, патогенез спричинених... Еволюція коків, їх загальна характеристика. Стафілококи, біологічні властивості, класифікація, практичне значення |
ТОВ «Цукровий завод Городенка» Група компаній «Мрія» та ТОВ «Цукровий завод Городенка» запрошують до тісної співпраці власників земельних паїв |
|
План Мета, завдання, зміст експертної діагностики фінансово-господарського... Фінансово-господарський стан, експертна діагностика, стратегічна діагностика, оперативна діагностика, метод аналогій, ризик, аналіз... |
1 Організація виявлення туберкульозу в лікувально-профілактичних... «загальна практика-сімейна медицина» із самостійної підготовки до практичних занять |