|
|
Скачати 0.93 Mb.
|
Коки велика група мікробів, що характеризуються схожою морфологією, клітини коків мають кулясту форму. До коків відносяться грам позитивні каталазо позитивні стафілококи, стрептококи, ентерококи; велика група грам позитивних, каталазо негативних аеробів або мікроаерофільних коків, аерококи, лейконостоки, лактококи, грам негативні менінгококи, гонококи, грам позитивні анаеробні пептококи, пептострептококи. Групу грам позитивних коків аеробів і факультативних анаеробів утворюють достатньо різноманітні за властивостями бактерії, яких об’ єднають дві спільні ознаки: сферична форма клітини і позитивне забарвлення за Грамом, вони не утворюють спор, переважна їх більшість не має рухливості. Медичне значення мають коки родини Micrococcaeceae і Streptococcaceae, основними принципами диференціювання їх представників є наявність або відсутність цитохромів (відсутні у Streptococcaceae). Каталазо позитивні стрептококи диференціюють від бактерій родини Micrococcaeceae за допомогою бензидинової проби, позитивної у мікробів, які містять цитохроми. Патогенні для людини представники родини Micrococcaeceae включені в роди Staphylococcus, Micrococcus і Stomatococcus. Рід Staphylococcus представлений нерухомими грам позитивними коками діаметром 0,5-1,5 мкм, розташовані одиночно, парами або у вигляді грон винограду, що обумовлено здатністю ділитися у різних взаємно перпендикулярних площинах. Стафілококи нерухомі і не мають джгутиків. Staphylococcus aureus ростуть на середовищах з 5-10% розчином натрію хлориду, температурний оптимум 30-37*С, при слабколужній реакції середовища. На щільних середовищах утворюють мутні, круглі, рівні колонії кремового, жовтого, оранжевого кольору. На рідких середовищах дають рівномірне помутніння, а потім пухкий осад, що перетворюється на тягучу массу. Ферментативна активність. Біохімічно дуже активні – продукують каталазу, більшість штамів утворюють ацетон на середовищі з глюкозою, виділяють аміак при зростанні в аргініновому бульйоні, відновлюють нітрати, ферментують глюкозу, ксилозу, сахаразу, мальтозу, гліцерин, маніт з виділенням кислоти. Антигена структура. Антигенні властивості мають пептидоглікан і тейхоєві кислоти клітинної стінки, капсула. Видоспецифічними АГ є тейхоєві кислоти: для S. aureus – рибіттейхоєва, а для S. Epidermidis – гліцеринтейхоєва; у S. Saprophyticus виявляють обидва типи кислот. Класифікація. До роду Staphylococcus входять 29 видів, але не всі вони викликають захв. у людини. Нині бактеріологічні лабораторії України ідентифікують лише три види: S. aureus, S. epidermidis, S. saprophyticus.
Захв. людини. Стафілококи найчастіше уражають шкіру, її придатки, п/ш клітковину. Вони викликають фурункули, карбункули, панариції, абсцеси, флегмони, мастити, лімфаденіти, нагноєння ран. Їх виділяють також при пневмоніях, бронхітах, плевритах. Вони можуть викликати ангіни, тонзиліти, гайморити, отити, кон’юнктивіти. Стафілококи спричиняють також захв. нервової системи (менінгіти, абсцеси мозку) та серцево-судинної системи (міокардити, ендокардити). Дуже небезпечними бувають харчові токсикоінф, ентероколіти, холецистити. При проникненні в кров або кістковий мозок викликають відповідно сепсис і остеомієліт. Проте всі захв. стафілококової етіології не розглядають як гострозаразні. Патогенез. Стафілококові інфекції зазвичай розвиваються в результаті поєднання таких чинників, як вірулентність бактерій і зниження захисних сил організму. До важливих чинників вірулентності стафілококів належить їх здатність до виживання у несприятливих умовах, компоненти клітинної стінки, продукція ферментів і токсинів, які сприяють проникненню в тканини, здатності до внутріклітинної персистенції у певних фагоцитах і набуття резистентності до протибактерійних препаратів. Одним із чинників патогенності в здатність стафілококів проникати у внутрішнє стерильне середовище організму, тобто в "чужу" екологічну нішу, розмножуватися там і викликати запальні процеси. Клінічно це виявляється у вигляді гнійно-запальних процесів різної локалізації і ступеня тяжкості - від місцевих обмежених до важких генералізованих, таких як сепсис і септикопіємія. Стафілококова інфекція в більшості випадків розвивається в імуноскомпрометованих осіб як ендогенна опортуністична інфекція. Ферменти: Каталаза – захищає бактерії від дії активних форм кисню, що утворюються у пероксисомах фагоцитів; β- лактамаза – руйнує молекули β-лактамних антибіотиків; Ліпази – полегшують адгезію і проникнення у тканини; Коагулаза – викликає зсідання сироватки крові в результаті утворення тромбіноподібної речовини, що взаємодіє з протромбіном. Токсини: Ексфоліатини А і В – зумовлюють розвиток синдрому «ошпареної шкіри»; Токсин синдрому токсичного шоку (TSST-1) – відповідальний за розвиток специфічного симптомокомплексу; δ-токсин (лейкоцидин) – інгібує всмоктування води і активує утворення цАМФ (що має значення при стафілококових діареях), а також надає цитотоксичну дію на поліморфноядерні лейкоцити; Ентеротоксини A-F – відповідають за розвиток харчових інтоксикацій; Ентеротоксини А-С – призводять до розвитку синдрому токсичного шоку. До роду Staphylococcus входять 29 видів, але не всі вони викликають захв. у людини. Нині бактеріологічні лабораторії України ідентифікують лише три види: S. aureus, S. epidermidis, S. saprophyticus.
Мікробіологічна діагностика. У 1-й день дослідження отриманий матеріал - гній, кров, сеча, мокротиння, слиз із носа і зіва блювотиння, випорожнення тощо, сіється на щільне елективне середовище - жовтково-сольовий агар. Кров заздалегідь засівають у цукровий бульйон, а при появі росту в бульйоні роблять висів на жовтково-сольовий агар. На 2-й день дослідження враховується ріст колоній на елективному середовищі. S. Aureus утворює гладенькі опуклі мутні колонії зазвичай жовтуватого кольору близько 4 мм у діаметрі. Найінтенсивніше пігмент утворюється на агарі з додаванням 10 % молока. На кров'яному агарі колонії оточені зоною повного гемолізу . На 3-й день досліджують отримані чисті культури. Для диференціювання використовують коагулазний тест (позитивний для 95 % ізолятів), визначають здатність ферментувати маніт, досліджують здатність синтезувати термостабільну ДНК-азу, аглютинувати частинки латексу. Останній тест дозволяє виявляти білок А і згортаючий (коагулазний) фактор, або обидва продукти. Чутливість стафілококів до антибіотиків визначають методом дифузії в агарі за допомогою стандартних дисків або методом серійних розведень. Нa 4-й день проводять облік результатів. Серологічний метод діагностики стафілококової інфекції застосовують головним чином у випадках хронічної інфекції, особливо якщо хворий отримував масивну попередню антибютикотврапію і виділити збудника не вдається. Найчастіше з цією метою визначають титр анти- α-токсину. В сироватці крові хворих реакцією гальмування гемолізу за Вигодчиковим. У ряді випадків визначають титр АТ до рибіттейхоєвої кислоти – одного з компонентів клітинної стінки – або проводять реакцію ауто аглютинації. Імунітет. Постінфекційний імунітет – клітинно-гуморальний, нестійкий і ненапружений, як при всіх опортуністичних інфекціях. Лікування. Загальні принципи лікування ґрунтуються на комплексній терапії, що включає адекватне хірургічне втручання (санація гнійних осередків), раціональну антибіотикотерапію й імунотерапію.
Представники роду Streptococcus утворюють сферичні або овоїдні клітини. У препараті розміщуються у вигляді ланцюга різної довжини або у вигляді диплококів. Ці бактерії грам позитивні, спор не утворюють, нерухомі, деякі види мають капсулу, здатні утворювати L-форми. Факультативні анаероби, деякі мікроаерофіли, віддають перевагу анаеробним умовам. Краще ростуть на наявності 5% СО2. Стрептококи більш вибагливі де живильних середовищ. Ростуть на середовищах із додаванням крові, сироватки, асцитичної рідини, вуглеводів. Класифікація. Стрептококи належать до піогенних коків, що пов'язано з основним патогенним видом S. pyogenes збудником гнійних, септичних процесів, oо викликав не тільки спорадичні, але й групові захворювання. Є два підходи до класифікації стрептококів. По-перше, за їх здатністю викликати гемоліз еритроцитів при вирощуванні на середовищах, що містять кров. При вирощуванні на агарі з кров'ю барана різні стрептококи здатні утворювати колонії із зоною а- (частковий гемоліз із позеленінням середовища), β- (повний гемоліз) і γ-гемоліз (гемоліз, не видимий неозброєним оком). Основними збудниками хвороб людини в Р-гемолітичні види, велика частина яких належить до серогрупи А. Другий підхід - класифікація за антигенними особливостями. Ферментативна активність нижча, ніж у стафілококів. Хемоорганотрофи, метаболізм бродильний. Ферментують глюкозу з утворенням молочної кислоти, каталазонегативні. Більшість видів проявляють гемолітичну активність. Стрептококи продукують складний екзотоксин, окремі фракції якого мають різну дію на організм: гемотоксин (O- і S-стрептолізини), лейкоцидин, летальний токсин, цитотоксини (ушкоджують клітини печінки, нирок), еритрогенний (скарлатинозний) токсин. Крім токсинів стрептококи виділяють ряд ферментів патогенності, які відігріють важливу роль у р-тку захворювань - гіалуронідазу, фібриназу, ДНК-азу, протеїназу, амілазу, ліпазу тощо. Для стрептококів характерна наявність термостабільних ендотоксинів і алергенів. Токсини: Еритрогенні (пірогенні) токсини - схожі на токсини стафілококів; поділяються на три типи (А, В і С), проявляють пірогенну активність (за рахунок безпосередньої дії на гіпоталамус), а також ведуть до появи обумовлених імунними механізмами висипань на шкірі. Еритрогенні токсини проявляють суперантигенні властивості, що справляють мітогенний ефект на Т-клітини, а також стимулюють секрецію макрофагами ІЛ-1 і фактора некрозу пухлин, що є медіаторами септичного шоку. Кардіогепатичний токсин – продукують деякі штами стрептококів групи А; токсин викликає ураження міокарда і діафрагми, а також утворення гранульом у печінці.
Захв. людини. Стрептококи можуть викликати такі ж різноманітні гнійно-септичні інф, як і стафілококи (фурункули, абсцеси, флегмони, панариції, сепсис, остеомієліт тощо). Але вони можуть спричиняти й інші захв., не властиві стафілококам - скарлатину, ревматизм, бешиху тощо. Проникаючи в кров жінок при пологах, вони викликають післяпологовий сепсис. Зеленящі стрептококи викликають ендокардит. Анаеробні і фекальні стрептококи спричиняють ентероколіти, беруть участь у р-тку карієсу зубів. Проникаючи в тканину зуба, вони руйнують дентин і обтяжують перебіг процесу. Патогенез. Стрептококи, як і всі УПМ, викликають опортуністичну інфекцію; патогенез аналогічний патогенезу стафілококових уражень і зумовлений дією численних факторів патогенності мікроба. Токсиноутворення. Стрептококи продукують складний екзотоксин, окремі фракції якого мають різну дію на організм: гемотоксин (O- і S-стрептолізини), лейкоцидин, летальний токсин, цитотоксини (ушкоджують клітини печінки, нирок), еритрогенний (скарлатинозний) токсин. Крім токсинів стрептококи виділяють ряд ферментів патогенності, які відігріють важливу роль у р-тку захворювань - гіалуронідазу, фібриназу, ДНК-азу, протеїназу, амілазу, ліпазу тощо. Для стрептококів характерна наявність термостабільних ендотоксинів і алергенів. Антигени і класиф.. Клітини стрептококів мають М-антиген (білок), який зумовлює їх вірулентні та імуногенні властивості, складний Т-антиген (білок), С-антиген (полісахарид) і Р-антиген (нуклеопротеїд). За наявністю полісахаридних фракцій усі стрептококи поділені на 20 серологічних груп, які позначаються великими літерами латинського алфавіту від А до V. Всередині окремих груп вони ще поділяються на види, серовари, позначені цифрами. Більшість хвороботворних для людини стрептококів входить до групи А. Крім того, певне клінічне значення мають групи B, C, D, H, K. Рід Streptococcus нараховує багато видів. Найбільше значення з них мають S. pyogenes, S. viridans, S. pneumoniae, S. faecalis, анаеробні стрептококи. До умовно-патогенних видів належать представники нормальної мікрофлори ротової порожнини (S. salivarius, S. mitis, S. sanguis тощо), а також інших біотопів людини. Імунітет при стрептококових інфх, крім скарлатини, має слабкий, нестійкий і недовготривалий характер. Після перенесення захворювань утворюються різні антитіла, але захисне значення мають лише антитоксини і типоспецифічні М-антитіла. З іншої сторони, у людей, що перехворіли, часто виникає алергізація організму, чим пояснюється схильність до рецидивів та повторних захворювань. Мікробіологічна діагностика. Матеріалом для дослідження служать слиз із рото- та носоглотки, гній, рановий вміст, кров, мокротиння, сеча. Його засівають на цукровий бульйон і кров’яний агар. Бактеріологічне дослідження проводять так само, як і при стафілококових інфх. Виділені чисті культури ідентифікують за їх морфологічними ознаками, характером гемолізу, біохімічною активністю, що дає змогу визначити окремі види. Обов’язково досліджують чутливість до антимікробних препаратів. Проводять і серологічні реакції.
Збудник S. Pneumoniaе. Диплококи витягнутої форми. Кожна пара коків оточена капсулою, під якою знаходиться М-протеїн. Росте на кров’яних середовищах, утворюють дрібні колонії, оточені неповною зоною гемолізу. Пневмонія - антропонозна інфекція. Зараження – повітряно-крапельним шляхом. Відомі випадки захворювання тварин. Фактори вірулентності: гемо лізини ферменти, що декретують пневмококи: пептидаза (розщеплює Іg A), гіалуронідаза (сприяє поширенню стафілокока в тканини), апресини (подавлюють фагоцитоз). Пневмококи – позаклітинні паразити, колонізують окремі ділянки респіраторного тракту при порушенні цілісності останнього вірусами. Викликають бронхіти, пневмонію. Генералізовані форми захворювання зустрічаються у маленьких дітей та літніх людей. Мікробіологічна діагностика. Проводять бактеріологічне дослідження та біопробу для виділення чистої культури з подальшою ідентифікацією (біопроба на білих мишах). Антигени і класиф.. Стрептококи пневмонії мають три основні антигени - полісахарид клітинної стінки, капсульний полісахарид і М-білок. За капсульним антигеном усі пневмококи поділені на 85 сероварів, 15 із них можуть викликати у людей крупозну пневмонію, септицемію, менінгіт, артрит, отит, гайморит, риніт, повзучу виразку рогівки. Мікробіологічна діагностика. Матеріалом для дослідження є мокротиння, кров, слиз із рото- та носоглотки, гній, спинномозкова рідина тощо. Первинна бактеріоскопія матеріалу і посів його на живильні середов. дають мало, оскільки в ротовій порожнині та інших біотопах є подібні за морфологією, але непатогенні пневмококи. Основним, найбільш точним, раннім і надійним методом лабор. діагностики є постановка біологічної проби на білих мишах, які є найчутливішими тваринами до стрептококів пневмонії. Після внутрішньоочеревинного зараж. у них виникає сепсис, посів крові із серця дає змогу швидко виділити чисту культуру й ідентифікувати її. |
|
ГЕОМЕТРІЯ. 10-й клас Користуючись історичними даними, доцільно показати, що практика є головним джерелом і рушійною силою розвитку геометрії; розповісти... |
Уроку Зародження й розвиток фізики як науки. Роль фізичного знання в житті людини й суспільному розвитку. Методи наукового пізнання |
|
1. Сутність музичної педагогіки та її основні категорії Музичне виховання як важлива складова естетичного виховання відіграє особливу роль у всебічному розвитку особистості дитини. Ця роль... |
Урок №2: Тема уроку: Роль вірусів у природі та житті людини Ознайомити учнів із різноманітними вірусними захворюваннями рослин, тварин і людини |
|
ТЕМА: ВИЗНАЧЕННЯ РІВНЯ МЕТЕОЧУТЛИВОСТІ ЛЮДИНИ Визначити рівень патогенності погоди та її подразнювальну дію, оцінити комплексний вплив погодно-метеорологічних факторів на організм... |
Особисті і соціальні права за КУ Комісія ООН з прав людини, її роль у формуванні міжнародних стандартів прав людини |
|
План I Роль слуху в розвитку людини. Причини виникнення та класифікація... Навчання і виховання дітей з порушеннями слухової функції у спеціальних закладах |
ТЕМА ЗМІСТ НАВЧАЛЬНОГО МАТЕРІАЛУ Зародження та розвиток фізики як науки. Роль фізичного знання в житті людини й суспільному розвитку. Методи наукового пізнання. Теорія... |
|
1. Суть, значення і роль державних доходів Порівняльна характеристика податкових систем в економічно розвинених державах світу |
Лекція на тему: «Роль батьків у вихованні правильної звуковимови... Роль батьків у вихованні правильної звуковимови у дітей та розвитку їх мовлення |