Заняття 5


Скачати 0.93 Mb.
Назва Заняття 5
Сторінка 4/7
Дата 05.04.2013
Розмір 0.93 Mb.
Тип Методичні рекомендації
bibl.com.ua > Туризм > Методичні рекомендації
1   2   3   4   5   6   7

ВІЛ-ІНФЕКЦІЯ

ШИФР МКХ – 10 – В20-В24

ВІЛ-інфекція – тривала інфекційна хвороба, яка розвивається внаслідок інфікування вірусом імунодефіциту людини (ВІЛ) та характеризується прогресуючим ураженням імунної системи.

СНІД — тяжке інфекційне захворювання, збудником якого є вірус імуноде­фіциту людини, і проявляється, з одного боку, різними інфек­ціями, а з іншого — злоякісними новоутвореннями на тлі вираже­ного дефіциту клітинного імунітету у хворих без інших видимих при­чин імунної недостатності (наприклад, імуносупресивна, променева терапія, хронічний активний гепатит, природжені імунодефіцити).

Етіологія. Розрізняють два типи збудника - віруси імунодефіциту людини 1 та 2 (ВІЛ-1 і ВІЛ-2). Перший поширений у всіх країнах світу, другий - в основному в Західній Африці, але вже виявляється в різних країнах Європи і Америки. Збудник містить РНК і належить до родини лімфотропних ретровірусів, спроможних викликати імунодепресивні та неопластичні захворювання людини і тварин після тривалої латенції.

Епідеміологія. Джерелом збудника є хвора людина і вірусоносій, які заразні впродовж усього життя.

Факторами пе­редачі інфекції є інфіковані біологічні середовища організму лю­дини: кров, сперма, вагінальний секрет, тканини або органи.

Передача збудника здійснюється різними шляхами:

  • статевим;

  • при переливанні крові та деяких її фракцій, пересадці донорських органів, під час парентеральних діагностичних, лікувальних та інших втручань інструментами, що були забруднені кров׳ю хворих або носіїв;

  • від ВІЛ-інфікованої матері до дитини: «вертикальний шлях» - трансплацентарно (20 % випадків), під час пологів (50-70 %), «горизонтальний шлях»– при грудному вигодовуванні (20-30 %).

Крапельний, аліментарний та побутовий шляхи передачі вірусу не доведені й заперечуються.

Сприйнятливість до ВІЛ-інфекції сягає 100%.

Групи високого ризику зараження: гомосексуалісти, робітники секс-бізнесу, особи з невпорядкованими статевими зв׳язками; ін׳єкційні наркомани; особи, яким здійснювали гемотрансфузії (дуже вразливі хворі на гемофілію), пересадку органів, оперативні втручання, часті ін׳єкції ліків; статеві партнери хворих на СНІД і вірусоносіїв; діти, які народились від інфікованих матерів. Ймовірність зараження при однократному статевому контакті з інфікованим партнером – 1-3 %, у ін׳єкційних споживачів наркотиків – до 30 %, при переливанні контамінованої донорської крові та її компонентів – 100 %.

Не виключена можливість професійного зараження медичного персоналу (ймовірність - 0,1-0,4 %).

Вірус у зовнішньому середовищі нестійкий: він гине при температурі 56 °С за півгодини, а при 100° – відразу; знищується 20 % етанолом, ефіром, ацетоном, 0,2 % гіпохлоритом кальцію, 1 % глютаральдегідом, але відносно стійкий до іонізуючих і ультрафіолетових променів.

У світі живе зараз близько 40 млн хворих на СНІД, понад 20 млн осіб померли від СНІД-асоційованих захворювань. Кількість хворих на СНІД складає 10-20 % від числа заражених вірусом.

На сьогодні Всесвітня організація охорони здоров’я (ВООЗ) і Об’єднана програма Організації Об’єднаних Націй з ВІЛ/СНІДу (ЮНЕЙДС) характеризують ситуацію з ВІЛ-інфекції/СНІДу в світі як пандемію з епіцентром в країнах Африки, що південніше Сахари. У Центральній Африці щорічно уражується до 2 % населення.

Епідемія ВІЛ-інфекції в Україні є однією з найтяжчих серед країн Східної Європи та Співдружності Незалежних Держав. Згідно офіційних даних, у 2011 р. кожного дня у 58 осіб встановлювався діагноз ВІЛ-інфекція, у 25 осіб – діагноз СНІД, а 10 осіб помирало від захворювань, зумовлених СНІДом.

За період 1987 – липень 2012 р. в Україні офіційно зареєстровано ВІЛ-інфікованих 214 608 осіб, у т.ч. дітей до 14 років – 35 088; захворіло на СНІД – 52 343 осіб, у т.ч дітей до 14 років - 1 179; померло від СНІДу – 26 984 осіб, у т.ч. дітей до 14 років – 316.

Епідемічний процес ВІЛ-інфекції в Україні продовжує характеризуватися високою інтенсивністю. Станом на 01.01.2012 р. під диспансерним наглядом у закладах охорони здоров’я перебувало 120 148 громадян України (264,3 на 100 000 населення) Найбільш високі показники поширеності ВІЛ-інфекції зареєстровано у південно-східних регіонах країни: у Дніпропетровській, Донецькій, Одеській, Миколаївській областях, місті Севастополь, а також в АР Крим (605,9 – 361,6 на 100 тис. населення), де ці показники значно перевищують середній по країні, який на 01.01.2012 р. склав 264,3 на 100 тис. населення. За січень – липень 2012 року в Україні офіційно зареєстровано 11 844 ВІЛ-інфікованих осіб, в тому числі 11 821 громадян України та 23 іноземця. У статевовіковій структурі нових випадків ВІЛ-інфекції переважають особи віком 25 – 49 років та чоловіки. Разом з тим, в останні роки спостерігається стала тенденція до зниження частки випадків захворювань на ВІЛ-інфекцію у віковій групі 15 – 24 років серед усіх уперше зареєстрованих випадків ВІЛ-інфекції.

Основним шляхом передачі ВІЛ в Україні з 1995 р. до 2007 р. включно був парентеральний, переважно через введення наркотичних речовин ін׳єкційним шляхом. В 2008 р. вперше відбулася зміна частки шляхів передачі з перевагою статевого шляху над парентеральним. У 2011 р. відсоток осіб, які були інфіковані статевим шляхом, збільшився до 49%, парентеральний, шляхом введення ін’єкційних наркотичних речовин, склав 31%.

Патогенез. Віруси є високо тропними до Т-лімфоцитів (хелперів) - клітин, які мають рецепто­ри до даного вірусу. Геном вірусу здатний вбудовуватися в геном клітини завдяки існуванню зворотної транскрипції у життєвому циклі цих вірусів, тобто здатності синтезувати ДНК на матриці РНК. Відає зворотною транскрипцією вірусний фермент - ревертаза. Проникнувши всередину, вірус запускає зворотний синтез свого генома: ДНК, що утворилась, прилаштовується до хромосоми клітини і перетворюється у провірус, що може тривалий час (від декількох місяців до 10 років і довше) зберігатись у неактивному стані. В інших випадках провірус виявляє себе, синтезуючи вірусні білки, що веде до утворення вірусів імунодефіциту. Останні заражають нові, чутливі до них клітини. В організмі людини рецептори для ВІЛ також має цілий ряд соматичних та інших клітин: моноцити, макрофаги, еозинофільні гранулоцити, мегакаріоцити, тимоцити, В-лімфоцити, нейрони, мікроглія, астроцити, судинний ендотелій, сперматозоїди, кліти­ни хоріонтрофобласта плаценти. Важлива особливість ВІЛ полягає в тому, що клітини, в яких він розмножується, через деякий час гинуть. Виникає так званий цитопатичний ефект.

Організм хворого реагує на вторгнення вірусу синтезом антитіл, в результаті чого між організмом зараженої особи і ВІЛ настає крихка рівновага, яка може зберігатись півроку, а то й декілька років. У людини немає жодних ознак хвороби, але вона вже заразна для інших. Імунологічне дослідження в цей період виявляє зниження кількісного співвідношення Т-хелперів і Т-супресорів, а також ураження макрофагів. Основний удар припадає на субпопуляцію хелперів, бо на їхній поверхні набагато більше рецепторів, ніж на макрофагах.

При ВІЛ-інфекції руйнується матеріальна основа імунної системи. Падіння числа Т-хелперів порушує нормальне їх співвідношення із Т-супресорами (Т4:Т8), яких стає значно більше, і вони починають пригнічувати імунітет. Клон імунологічної пам'яті знижується до 10 клітин (в нормі їх понад 1000). Внаслідок цих процесів організм стає безпорадним не тільки перед патогенними мікробами, але й умовнопатогенними і навіть сапрофітами. Гинучи, Т-хелпери викидають гуморальний фактор, що активує В-лімфоцити. Внаслідок цього відбувається гіперпродукція імуноглобулінів. Це в свою чергу веде до підвищення кількості циркулюючих імунних комплексів і відповідних патологічних імунологічних процесів. Пригнічення кілерної системи обумовлює розвиток саркоми Капоші та інших пухлин.

Інфекційний процес супроводжується формуванням гуморального імунітету. Вже через 1-3 місяці після зараження у крові з'являються антитіла до антигенів вірусу. Але вони не мають повноцінного захисного значення, хоч і досягають великого титру. Не дивлячись на велику концентрацію противірусних антитіл у крові, збудник зберігається в організмі носія, носійство може перейти у захворювання, що прогресує.
Згідно даних десятирічного спостереження, протягом 5 років після інфікування у 20-30 % осіб розвивається СНІД, у такої ж кількості - СНІД - асоційований симптомокомплекс, у решти 40-60 % носіїв клінічні ознаки захворювання не розвиваються.

Клінічна класифікація ВІЛ-інфекції у дітей (ВООЗ, 2005 рік).

Клінічна стадія 1

  • Безсимптомна

  • Персистуюча генералізована лімфаденопатія (ПГЛ)

Клінічна стадія 2

  • Гепатоспленомегалія

  • Папульозні ураження шкіри, які супроводжуються свербежем

  • Себорейний дерматит

  • Поширена інфекція, спричинена папіломавірусом людини

  • Поширений контагіозний молюск

  • Грибкові інфекції нігтів

  • Рецидивуючі виразки ротової порожнини

  • Лінійна еритема ясен (ЛЕЯ)

  • Ангулярний хейліт

  • Збільшення навколо вушних слинних залоз

  • Оперізуючий лишай

  • Рецидивуючі або хронічні інфекції респіраторного тракту (середній отит, оторея, синусит)

Клінічна стадія 3

1. Стани, попередній діагноз яких можна встановити на підставі клінічних проявів та простих досліджень:

  • Помірна гіпотрофія, яку важко пояснити та, яка не адекватно відповідає на стандартну терапію

  • Непояснена персистуюча діарея (14 днів та більше)

  • Непояснена персистуюча гарячка (інтермітуюча або постійна, яка триває більш ніж один місяць)

  • Кандидоз ротоглотки (окрім новонароджених)

  • Оральна волосатоклітинна лейкоплакія

  • Гострий некротизуючий виразковий гінгівіт/периодонтит

  • Легеневий туберкульоз

  • Важка рецидивуюча ймовірно бактеріальна пневмонія

2. Стани, при яких необхідні підтверджуючі дослідження:

  • Хронічні захворювання легень асоційовані з ВІЛ-інфекцією, включаючи бронхоектази

  • Лімфоїдний інтерстиційний пневмоніт (ЛІП)

  • Анемія (<80/l), та/або нейтропенія (<1000/мм3) та/або тромбоцитопенія (<50000/мм3), які тривають більш ніж 1 місяць

Клінічна стадія 4

1. Стани, попередній діагноз яких можна встановити на підставі клінічних проявів та простих досліджень:

  • Важке виснаження або важка гіпотрофія, яка не відповідає на стандартне лікування

  • Пневмоцистна пневмонія

  • Важкі рецидивуючі ймовірно бактеріальні інфекції (емпієма, піоміозіт, інфекції кісток та суглобів, менінгіт, за винятком пневмонії)

  • Хронічна інфекція спричинена HSV (оролабіальна або, яка вражає шкіру, тривалістю понад один місяць)

  • Позалегеневий туберкульоз

  • Саркома Капоші

  • Кандидоз стравоходу

  • Токсоплазмоз ЦНС (який виник після періоду новонародженості)

  • ВІЛ-енцефалопатія

2. Стани, при яких необхідні підтверджуючі дослідження:

  • CMV інфекція (CMV ретиніт або інфекції внутрішніх органів інших ніж печінка, селезінка або лімфатичні вузли, які розпочалися у дитини віком один місяць або старше)

  • Позалегеневий криптококоз, включаючи менінгіт

  • Будь-які дисеміновані мікози (тобто поза легеневий гістоплазмоз, кокцидіоїдомікоз, пеніциліноз)

  • Криптоспоридіоз

  • Ізоспороз

  • Дисеміновані інфекції спричинені не туберкульозними мікобактеріями

  • Кандидоз трахеї, бронхів, або легень

  • Вісцеральні ураження, спричинені вірусом простого герпесу

  • Лімфома головного мозку або не-Ходжкінська В-клітинна лімфома

  • Прогресуюча мультифокальна лейкоенцефалопатія

  • ВІЛ-асоційовані кардіоміопатія або нефропатія.


Перебіг ВІЛ-інфекції розподіляють на ряд послідовних стадій:

- інфікування;

- первинна ВІЛ-інфекція (з клінічними ознаками, або без них);

- стадія сероконверсії (поява специфічних антивірусних антитіл);

- латентна стадія;

- стадія ранніх проявів ВІЛ-інфекції;

- синдром набутого імунодефіциту (СНІД). 

Звичайно за відсутності специфічного противірусного лікування пацієнтів, весь ланцюг подій від зараження ВІЛ до смерті відтворюється десь за 10 років. Проте він може бути меншим або більш тривалим. Так, при переливанні крові цей період скорочується до 7 років. Темпи прогресування ВІЛ-інфекції не залежать ані від статі, ані від раси або належності до груп ризику. Коли первинна ВІЛ-інфекція має яскравий клінічний перебіг, слід очікувати більш швидкий перебіг захворювання. Важливе значення має вік зараження: якщо інфікування відбулося у віці 16-24 роки, розвиток СНІДу відбувається в середньому десь через 15 років після зараження, а у пацієнтів, які набули ВІЛ у віці 35 років і пізніше, на це потребується в середньому всього 6 років. Суттєве значення для прогнозування перебігу ВІЛ-інфекції мають рівень вірусного навантаження (кількість копій ВІЛ в 1 мл крові) та вміст CD4+ лімфоцитів. Без лікування щорічно втрачається 50 клітин на рік, а середній рівень вірусного навантаження, навпаки, зростає на 30-50 тис. Якщо ці цифри збільшуються, прогноз щодо швидкості розвитку СНІДу у даного пацієнта погіршується.

Первинна ВІЛ-інфекція («гостра ВІЛ-інфекція») спостерігається у 50-90 % всіх випадків. Від моменту інфікування до появи первинної ВІЛ-інфекції звичайно проходить 2-4 тижні, іноді 10 місяців. Симптоми не мають специфічних ознак: слабкість, лихоманка, болі у м'язах і суглобах, збільшення лімфовузлів, фарингіт (запалення горла), тонзиліт та катар верхніх дихальних шляхів, також можуть з'являтися висипки, переважно на обличчі та тулубі, рідше на кінцівках, в тому числі на долонях та стопах, виразки шкіри та слизових оболонок роту, стравоходу чи геніталій, проноси, головний біль, нудота та блювота. Іноді спостерігаються деякі неврологічні порушення - від головних болів до зворотної енцефалопатії з втратою орієнтації, пам'яті і зрушеннями у свідомості.

Зазвичай гостра ВІЛ-інфекція триває 1-4 тижні і супроводжується високими рівнями ВІЛ в крові.

Стадія сероконверсії характеризується появою в крові антитіл до ВІЛ, що виявляються за допомогою стандартного тестування. Проміжок часу від зараження до появи антитіл називають сероконверсійним чи cеронегативним вікном («сліпе вікно»). В 95 % цей період «сліпого вікна» продовжується 6 місяців після зараження.

Рання фаза ВІЛ-інфекції наступає після появи антитіл і продовжується в середньому півроку. В цей час відбувається становлення рівноваги між ВІЛ та імунітетом, що супроводжується коливаннями вірусного навантаження та вмісту антитіл (аж до повного їх зникнення та наступної появи). Після цього періоду кількість копій ВІЛ та чисельність СD4+-клітин стабілізуються і протягом декількох наступних років за відсутності специфічного лікування їх коливання майже непомітне. Вважається, що нижчий рівень вірусного навантаження свідчить про кращий прогноз, вищий - про гірший. Раннє застосування антивірусних препаратів сприяє зменшенню вмісту ВІЛ аж до того рівня, який неможливо визначити існуючими нині лабораторними тестами.

Латентна стадія. В цій стадії захворювання пацієнти не мають ніяких скарг, і при їх обстеженні ніяких змін не виявляється, за виключенням збільшення лімфовузлів. Головним резервуаром вірусу в цій стадії виступає саме лімфоїдна тканина. В цей час швидкість розмноження вірусу дуже висока, що супроводжується щоденним знищенням до 10 млрд. CD4 лімфоцитів. Але всі вони заміщаються новими клітинами. Наприкінці цієї фази можуть спостерігатися збільшення печінки, селезінки та астенічний синдром.

Стадія ранніх проявів ВІЛ-інфекції раніше була відома під назвою "СНІД-асоційованого комплексу (САК)", а в 1993 році її було названо "Стадією B". Найчастіше в цей період виникають кандидозний стоматит, волосиста лейкоплакія язика, дисплазія шийки матки, рецидувуюча герпетична інфекція та деякі інші хвороби. Перехід в стадію СНІДу супроводжується втратою ваги тіла більш 10%, тривалими (понад 1 місяць) проносами та лихоманкою, появою поверхневих грибкових, вірусних або бактеріальних ушкоджень шкіри та слизових оболонок, неодноразово виникають фарингіти, тонзиліти, гайморити, синусіти.

Синдром набутого імунодефіциту (СНІД) характеризується появою захворювань, які характерні для осіб з виразним імунодефіцитом - опортуністичними інфекціями, виникненням злоякісних пухлин, враженнями нервової системи. Серед СНІД-індикаторних (СНІД-маркерних) захворювань найчастіше зустрічаються пневмоцистна пневмонія, цитомегаловірусна інфекція, туберкульоз, саркома Капоші, дисемінована інфекція, хронічна герпетична інфекція, рецидивуючі бактеріальні пневмонії, ВІЛ-асоційована деменція, токсоплазмоз.

До ВІЛ-асоційованих хвороб чи інфекцій відносяться ті інфекції, на які людина може заражатися одночасно з інфікуванням ВІЛ або незабаром після цього, і які звичайно обумовлені тими самими шляхами, якими відбулося зараження ВІЛ (гепатит В та С, герпес, гонорея, сифиліс, цитомегаловірусна інфекція).

Пізня (термінальна) стадія ВІЛ-інфекції. Кількість CD4+- лімфоцитів знижується до рівня меншого 50 клітин у мм3. Практично всі хворі, що помирають від ускладнень, обумовлених ВІЛ-інфекцією, мають саме такий рівень іммунодефициту. Тривалість їх життя, як правило, обмежена 12-18 місяцями. Подальше пригнічення імунної системи призводить до генералізованих вірусних, грибкових або бактеріальних інфекцій та злоякісного росту (серед пухлин найбільш типовими, крім саркоми Капоші, вважаються лімфоми), часто мають місце і різноманітні ураження центральної нервової системи.

За міжнародними стандартами, діагноз СНІДу виставляється усім особам, із СНІД-асоційованими захворюваннями (незалежно від вмісту CD4+-клітин), а також і тим хворим, які мають рівень Т-хелперів нижче 200/мкл, навіть при відсутності СНІД-індикаторних хвороб.

Особливості перебігу ВІЛ-інфекціїу дітей:

  • перебіг і тяжкість захворювання залежать від шляху заражен­ня. У дітей, інфікованих внутрішньоутробно, захворювання мані­фестує, як правило, вже у перші місяці життя, а в інфікованих під час гемотрансфузій інкубаційний період складає декілька років. Середній інкубаційний період для дітей з перинатальною ВІЛ-інфекцією становить близько 1 року, а для дітей, інфікованих під час гемотрансфузій, — 3-4 роки;

  • перебіг і тяжкість ВІЛ-інфекції у дітей залежать від стадії хво­роби у матері. Внутрішньоутробно інфіковані діти, які народилися від матерів з клінічними проявами ВІЛ- інфекції, хворіють тяжче, ніж діти, які народилися від матерів з безсимптомною інфекцією;

  • перебіг ВІЛ-інфекції залежить від віку, в якому дитина була інфікована. Перебіг захворювання більш сприятливий у дітей, які інфіковані у віці старше 1 року;

  • для дітей характерна більш рання недостатність В-ланки іму­нітету у порівнянні з Т-клітинною. Це сприяє ранньому і рецидивуючому перебігу опортуністичних інфекцій;

  • гіпергаммаглобулінемія, одна з ранніх ознак гуморального дисбалансу імунної системи, яка є наслідком ураження В-ланки іму­нітету;

  • у дітей ВІЛ-інфекція прогресує швидше, ніж у дорослих;

  • у 50% дітей тяжкі СНІД-індикаторні захворювання частіше розвиваються у віці 3-6 років;

  • на перебіг і вираженість клінічних ознак захворювання у ди­тини впливають термін появи опортуністичних інфекцій та їх етіо­логія. Виживання дітей з ранньою появою персистуючого кандидозного стоматиту, езофагіту, пневмоцистної пневмонії складає в середньому 1 рік, з повторними бактеріальними інфекціями або лімфоїдною інтерстиціальною пневмонією — від 4 до 7 років;

  • у дітей часто відсутня залежність між кількістю СД4-клітин і клінічними проявами СНІДу;

  • у дітей раніше, ніж у дорослих, відбувається сероконверсія — у 2/3 з них протягом перших 0,5 року від моменту зараження вияв­ляють антитіла до ВІЛ.

Клініка ВІЛ-інфекціїу дітей.

  1. Недоношеність та (або) затримка внутрішньоутробного розвитку – у дітей, які народжені від ВІЛ-інфікованих жінок. Характерний дизморфічний синдром: мікроцефалія, гідроцефалія, симптоми енцефалопатії, кальцифікація м'я­ких тканин мозку. Можуть спостерігатися інші інфекції, зараження якими відбулося в перинатальний період (сифіліс, гепатити В, С, герпес-інфекція, цитомегаловірусна інфекція та ін).

  2. Збільшення периферичних лімфатичних вузлів – один з ранніх симптомів:

    • збільшення одного чи більше периферичних лімфатичних  вузлів  розміром приблизно 0,5 – 1 см у двох групах чи білатерально в одній групі;

    • лімфатичні вузли безболісні при пальпації, не спаяні з навколишніми тканинами, шкіра над ними звичайного кольору і температури;

    • збільшення лімфовузлів носить стійкий характер, триває 3 місяці та більше і не пов'язано з гострими запальними процесами.

  3. Гепато- і спленомегалія – ранній  симптом ВІЛ-інфекції:

  • збільшення печінки і селезінки триває протягом 3 місяців і більше;

  • печінка і селезінка можуть виступати з-під краю реберної дуги на 2 – 5 см;

  • край печінки і селезінки  еластичний, безболісний при пальпації;

  • при біохімічних дослідженнях відзначають значне збільшення показників тимолової проби (можливо, і рівнів трансаміназ);

  • наявність гіпербілірубінемії не характерна для ВІЛ-інфекції і свідчить скоріше про наявність гепатиту.

  1. Порушення темпів фізичного розвитку, що пов׳язано з:

  • частими інфекційними захворюваннями;

  • підвищеними енергетичними витратами організму;

  • порушенням всмоктування живильних речовин у кишках (синдром мальабсорбції);

  • різними соціальними причинами.

  1. Синдром виснаження (вастинг-синдром::

  • втрата більше 10% маси тіла;

  • підвищення температури тіла постійного чи інтермітуючого характеру протягом 30 днів і більше;

  • хронічна діарея (рідкі випорожнення два рази та більше на день ) протягом 30 днів і більше. 

  1. Ураження шкіри - інфекційні  (грибкові, бактеріальні, вірусні), себорейний чи атопічний дерматит, короста, контагіозний молюск, васкуліт, плямисто-папульозний висип.

  2. Паротит - слинні залози припухлі, еластичні, безболісні, шкіра над ними незмінена.

  3. Ураження органів дихання - може бути обумовлено бактеріальними збудниками, а також опортуністичними інфекціями:

  • пневмоцистна пневмонія –  це опортуністична інфекція, що спостерігається у 30 – 40% дітей із клінічною маніфестацією ВІЛ-інфекції у віці між 3 і 6 міс. при швидкому прогресуванні захворювання, або старше 1 року при тяжкій імуносупресії (CD4+-Т-лімфоцити – менш ніж 15%). Пневмоцистна пневмонія є СНІД-індикаторним захворюванням;

  • лімфоїдна інтерстиціальна пневмонія / легенева лімфоїдна гіперплазія (ЛІП/ЛЛГ) – це специфічний для ВІЛ-інфекції у дітей стан. ЛІП/ЛЛГ діагностують  у дітей віком від 1 року, частіше в 2,5 – 3 роки при повільному прогресуванні захворювання.

  1. Ураження серцево-судинної системи (серцева недостатність) - спостерігається у ВІЛ-інфікованих дітей з клінічними проявами СНІДу і (або) важким ступенем імуносупресії.

  2. Ураження травного тракту - зустрічається дуже часто, що може бути обумовлено інфекціями, синдромом мальабсорбції, токсичним впливом лікарських препаратів:

  • зниження апетиту;

  • нудота і блювання;  хронічна діарея (тривалістю більше 1 місяця);

  • збільшення живота, обумовлене здуттям кишок і збільшенням розмірів печінки і селезінки;

  • випадіння прямої кишки.

  1. Нефропатія – може бути обумовлена інфекційними захворюваннями, порушеннями водно-електролітного балансу, токсичним впливом лікарських препаратів, гострим тубулярним некрозом та інтерстиціальним нефритом:

  • протеїнурія;

  • нефротичний синдром;

  • ниркова недостатність.

  1. Ураження ЦНС в результаті безпосереднього впливу ВІЛ на клітини нервової системи, опортуністичних інфекцій і пухлин, токсичного впливу медикаментів.

ВІЛ-енцефалопатія – прогресуюче СНІД-індикаторне захворювання, виникає  при безпосередньому впливі ВІЛ на клітини нервової системи. Характерний як мінімум, один з перерахованих нижче симптомів, наявний протягом 2-х місяців і більше при відсутності інших захворювань, крім ВІЛ-інфекції, що пояснюють ці симптоми:

  • порушення уваги чи втрата  навичок інтелектуальних функцій, що виявляються при стандартному неврологічному обстеженні чи за допомогою нейрофізіологічних тестів;

  • порушення росту головного мозку або набута мікроцефалія, що виявляється при вимірюванні окружності голови, або атрофія головного мозку, що виявляється при комп'ютерній  чи магнітно-резонансній томографії;

  • набуті симетричні рухові розлади: парези, патологічні рефлекси, атаксія й ін.

  1. Зміни в аналізі крові:

    • анемія - частота і важкість прямо пропорційні стадії захворювання і ступеню імуносупресії; обумовлена безпосереднім ураженням кісткового мозку ВІЛ, інфекційним токсикозом, геморагічним синдромом, порушення надходження в організм дитини інгредієнтів харчування (заліза, вітамінів, білків) у результаті інфекційного і неінфекційного ураження травного тракту, токсичною дією лікарських препаратів;

    • лейкопенія (нижче 3 Г/л) в результаті пригнічення функції кісткового мозку, токсичної дії лікарських препаратів, утворення аутоімунних антинейтрофільних антитіл, дефіцит цинку;

    • тромбоцитопенія (нижче 100 Г/л) обумовлена безпосереднім ураженням кісткового мозку ВІЛ, інфекційним токсикозом, аутоімунними процесами, токсичною дією лікарських препаратів.

  2. Імунодефіцит:

  • часті гострі респіраторні вірусні інфекції;

  • дуже тяжкий перебіг та­ких «дитячих» вірусних інфекцій, як кір і вітряна віспа, які можуть бути основною причиною смерті;

  • бактеріальні інфекції з тенденцією до затяжного, рецидивуючого перебігу і генералізації (гнійний отит, синусит, менінгіт, пневмонія з абсцедуванням і захопленням плеври, гнійні ураження шкіри при супутній екземі, бактеріальні ураження суглобів, кісток, багаторазові епізоди бактеріального сепсису, діареї). СНІД-індикаторними захворюваннями є серйозні бактеріальні інфекції, множинні чи рецидивуючі, не менше 2 разів за 2-річний період, підтверджені гемокультурою, у виді септицемії, пневмонії, менінгіту, остеомієліту, абсцесів різних органів і порожнин (крім отиту, поверхневого шкірно-слизового абсцесу, інфекції, обумовленої катетером у центральній вені);

  • опортуністичні інфекції (пневмоцистна пневмонія; мікози: кандидоз, криптококоз, кокцидіоїдоз; бактеріальні інфекції, у тому числі туберкульоз і атипові мікобактеріози; захворювання, обумовлені групою герпес-вірусів; паразитози: токсоплазмоз, криптоспоридіоз);

  • пухлини – частота 2%. Розвиваються в результаті дефіциту імунних факторів, що контролюють розвиток пухлин, канцерогенного впливу вірусу Епштейна – Барр, вірусу герпесу 8-го типу, вплив лікарських препаратів. Частіше зустрічаються негоджкінські лімфоми, що локалізуються поза лімфатичними вузлами (у кістках, травному тракті, печінці, легенях), а також первинні В-клітинні лімфоми ЦНС.

Діагностика ВІЛ-інфекції. Лабораторні методи діагностики ВІЛ-інфекції можна умовно розподілити на 2 основні категорії - специфічні та неспецифічні.

Специфічне лабораторне дослідження передбачає виявлення специфічних ознак (маркерів) присутності ВІЛ в біологічному матеріалі пацієнта. До них відносяться:

  • безпосереднє виділення ВІЛ;

  • визначення його структурних антигенів;

  • визначення генетичного матеріалу вірусу;

  • визначення специфічних антитіл до ВІЛ.

До неспецифічних ознак відноситься наявність імунодефіциту, що з'ясовується проведенням комплексного імунологічного дослідження крові з обов'язковим визначенням вмісту Т-лімфоцитів хелперів (CD4+- клітин).

  1. Імуноферментний аналіз (ІФА). Досліджують сироватку крові на 2-х тест-системах з метою виявлення сумарних антитіл до ВІЛ. Активну інфекцію у дитини, що народилася від ВІЛ-інфікованої матері, виявляють через 15–18 місяців, коли у неї з'являються власні антитіла до ВІЛ.

  2. Імуноблотінг (вестерн-блот). Досліджують сироватку крові (після отримання позитивного результату в ІФА) з метою виявлення антитіл до ядерних і оболонкових глікопротеїдів або протеїнів віріона ВІЛ. Основною діагностичною і прогностичною ознакою методу є виявлення антитіл до антигенів gp24, gp41, gp120, gp160. Позитивними вважають проби, в яких виявлені антитіла до 2-3 глікопротєїдів ВІЛ.

  3. Полімеразна ланцюгова реакція (ПЛР) виявляє генетичний матеріал вірусу. Це особливо важливо у разі вертикальної трансмісії, коли антитіла матері в крові інфікованої і неінфікованої дитини зберігаються до 18 міс.

  4. Імунохроматографічний аналіз використовується як скринінговий метод для визначення антитіл до ВІЛ.

Звичайно антитіла до ВІЛ з'являються у 90-95 % заражених протягом 3-х місяців після зараження, у 5-9 % - через 6 місяців від моменту зараження, і в 0,5-1 % - у більш пізній термін. Найбільш раннім терміном виявлення антитіл вважається 2 тижні від моменту зараження.

Виявлення антитіл до ВІЛ включає два етапи. При одержанні першого позитивного результату аналіз проводиться ще 2 рази (з тією ж сироваткою й у тій же тест-системі). При одержанні хоча б ще одного позитивного результату (два позитивних результати з трьох постановок) сироватка досліджується в іншій тест-системі, обраної для підтвердження. При позитивному результаті аналізу і в другій тест-системі сироватку направляють на дослідження в імунному блотінгу, який дозволяє виявляти не сумарні антитіла до структурних компонентів ВІЛ, а антитіла до окремих його антигенів, що часто дозволяє визначити не лише наявність ВІЛ у пацієнта, але й певною мірою з'ясувати давність зараження.

Якщо в другій тест-системі результат виявився негативним, сироватка досліджується в третій тест системі. У випадку негативного результату аналізу і в другий, і в третій тест-системі видається висновок про відсутність антитіл до ВІЛ, а при позитивному результаті в третій тест-системі сироватка також направляється на дослідження в імунному блотінгу.

Результати останнього інтерпретуються як позитивні, сумнівні і негативні. Позитивний результат свідчить про наявність у досліджуваному матеріалі антитіл до ВІЛ, негативний - про їх відсутність. При одержанні невизначеного (сумнівного) результату в повному обсязі проводяться повторні дослідження на антитіла до ВІЛ через 3 місяці, і якщо сумнівні результати зберігаються, - ще через 6 місяців. Якщо і через 6 місяців знову будуть отримані невизначені результати, а у пацієнта фактори ризику зараження і клінічних симптомів ВІЛ-інфекції не будуть виявлені, результат розцінюється як хибно позитивний. Але при наявності епідеміологічних і клінічних показань ці дослідження за призначенням лікаря повторюються через певний час.

Тест

Оцінка тесту

ВІЛ-культура

Специфічний високоінформативний тест

АнтиВІЛ Іg G

Позитивний результат у перші 9 міс (ІФА, імуноблотинг) може бути зумовлений наявністю материнських антитіл

Антиген р24

Специфічність — 65%

АнтиВІЛ Іg М

Специфічність — близько 65%

ПЛР

Високоспецифічний і чутливий тест, звичайно у дітей старше 2 міс

АнтиВІЛ Іg А

Високочутливий тест у дітей віком 2-3 міс

Поліклональна гіпергам-маглобулінемія

У дітей з перших місяців життя тест неспецифічний

Лейкопенія, тромбоцито­пенія

У дітей з перших місяців життя тест неспецифічний

Зменшення кількості СД4+-Т-лімфоцитів і співвідношення СД4+/СД8+

У дітей з перших місяців життя тест неспецифічний
1   2   3   4   5   6   7

Схожі:

ПЛАН-КОНСПЕКТ проведення заняття з тактичної підготовки з начальницьким...
ТЕМА ЗАНЯТТЯ №2 : Гасіння пожеж на об’єктах елеваторно-складского господарства, млинових і комбікормових підприємствах
Тема заняття: Модель здоров’я. Мета заняття
Мета заняття: розширити інформацію про поняття «здоров’я», та фактори, що впливають на його формування
Програми роботи гуртка МЕТОДИЧНА РОЗРОБКА ЗАНЯТТЯ ГУРТКА
У методичній розробці заняття «Програмне забезпечення для опрацювання мультимедійних даних Windows Movie Maker. Створення кліпів»...
Онищук В. А. Типы, структура и методика заняттяа в школе
Заняття, що є складними педагогічними утвореннями, як і всі складні явища, можуть бути поділені на типи за різними ознаками. Заняття...
ПЛАН-КОНСПЕКТ ПРАКТИЧНОГО ЗАНЯТТЯ З ЛІНІЙНОЇ АЛГЕБРИ на тему «Тема заняття.»

Тема заняття
Мета заняття: навчити учнів створювати WEB- документи засобами текстового редактора Word
Зміст Назва заняття
Заняття для батьків учні яких здійснюють вибір профілю у 7 (3) класі Сарненської гімназії
Перше заняття Вступна бесіда
Очікувані результати: Готовність до роботи в певному режимі і за темою, усвідомлення учасниками сенсу заняття
ЗАНЯТТЯ
ТЕМА ЗАНЯТТЯ: Організація роботи ГДЗС при високих і низьких температурах. Відпрацьовування нормативів ГДЗС №5; 7
Заняття гуртка з теми «Життя як подвиг» Мета заняття
Обладнання: картки з висловами вченого, таблиці для заповнення учнями, портрет Д. Менделєєва, комп’ютер, стікери, диск з презентаціями,...
Додайте кнопку на своєму сайті:
Портал навчання


При копіюванні матеріалу обов'язкове зазначення активного посилання © 2013
звернутися до адміністрації
bibl.com.ua
Головна сторінка