|
|
Скачати 0.93 Mb.
|
|
Менінгококи, біологічні властивості, класифікація. Патогенез і мікробіологічна діагностика менінгококових захворювань і бактеріоносійства. Диференціація менінгококів від грам негативних диплококів носоглотки. Збудник – Neisseria meningitides. Клітини мають сферичну форму, грамм негативні, мають мікрокапсулу та пілі. Спор не утворюють. Хемоорганотрофи, вибагливі до умов культивування; аероби мають цитохромоксидазу і каталазу. Культивують на середовищах, які містять сироватку. На сироватковому агарі утворюють безколірні колонії в’язкої консистенції. Розщеплюють з утворенням кислоти глюкозу та мальтозу. Утворюють гіалуронідазу й нейролінідазу. Патогенез. Джерело інфекції – хворі, бактеріоносії. Механізм зараження – повітряно-крапельний. Вхідні ворота – слизова носоглотки. Є дві гіпотези поширення менінгококів: 1) слиз носоглотки – лімфа – кров – оболонки СМ і ГМ після подолання гематоенцефалічного бар’єру; 2) слизова носоглотки – через основні решітчасті кістки – подолання гематоенцефалічного бар’єру. Мають тропізм тропізм до оболонок СМ і ГМ, викликають їхнє запалення. При генералізації розвивається менінгококемія. Накопичення у лікворі спинно-мозкової рідини. Велика кількість їх міститься в крові. Руйнуються великими дозами антибіотиків. Мікробіологічна діагностика: Бактеріоскопічне дослідження ліквору і крові дозволяє визначити наявність збудника. При мікроскопії мазків ліквору в позитивних випадках спостерігають полінуклеарні лейкоцити, еритроцити, нитки фібрину і менінгококи у вигляді типових грам негативних диплококів богоподібної форми, оточених капсулою. Бактеріологічне дослідження проводять з метою виділення і ідентифікації чистої культури менінгокока. Серологічний метод використовують для виявлення розчинних бактеріальних АГ в лікворі та інших видах досліджуваного матеріалу або АТ в сироватці крові. Для визначення АГ застосовуються ІФА, РІА, імуноелектрофорез, реакцію коаглютинації. При діагностиці менінгококів бактеріоносійства або назофарингіта ми відрізняємо менінгококи від грам негативних сапрофітних (непатогенних) диплококів носоглотки Neisseria sicca – N. Flava – Branhamella – Caterhalis – вони дуже схожі за морфологією – грам негативні, але відрізняються: Ріст при 22*С, патогенні(-), сапрофіти (+); Образование пігмента – патогенні (-), сапрофіти (+); Ріс на звичайних середовищах – патогенні (-), сапрофіти (+); Ферментація вуглеводів – патогенні (тільки глюкоза і маніт), сапрофіти більш активні; Специфічні АГ (СИ) з імунними (ИДС) А, В, С, Д; Специфічна профілактика – вакцини ні, испытывается из АГ-нов.
Гонококова інфекція – це гостре або хронічне інфекційне захворювання людини, викликається Neisseria gonorrhoeae, ке передається переважно статевим шляхом і характеризується гнійним запаленням слизової оболонки сечостатевих шляхів (гонорея), кон’юктиви очей (бленорея), інших органів, інтоксикацією. Нерухомі аспорогенні грам негативні диплококи, що утворюють капсулу. Гонококи вибагливі до поживних середовищ, для культивування вимагають свіжо виготовлених вологих поживних середовищ із додаванням нативних білків крові, сироватки або асцитчної рідини. Ферментативна активність низька. Розщеплюють тільки глюкозу з утворенням кислоти, продукують каталазу і цитохромоксидазу. Відсутня протеолітична активність. АГ – у гонококів загальний протеїновий АГ і типоспецифический полісахаридний АГ, по якому гонококи діляться на 16 сероварів Фактори патогенності: капсула, пілі, ендотоксин, білки поверхневої мембрани, протеази. Головний фактор ендотоксин, он образуется при порушенні гонококів. Це відбувається під дією фізико-хімічних факторів, неспецифічних факторів захисту (НФЗ), антибіотиків. Патогенез. Джерело інфекції – хвора людина, бактеріоносій. Механізм зараження контактний: статевий Вхідними воротами для збудника служить циліндричний епітелій уретри, шийки матки, кон’юктиви і прямої кишки. Взаємодія гонококів з епітеліальними клітинами опосередкована війками, які взаємодіють з рецепторами епітеліальних клітин, що має вирішальне значення у розвитку інфекції. Гонококи прикріплюються до епітелію, мішенню для їх цитотоксичної дії служать поверхневі структури клітин. Вони викликають загибель клітин, що порушує процес самоочищення слизових оболонок. Мікроворсинки клітин, діючи як псевдоподії, захоплюють бактерії, які потрапляють всередину цих «непрофесійних» фагоцитів. Мікробіологічна діагностика. 1) бактеріоскопічне дослідження. Готують два мазки, один з яких фарбують за Грамом, а другий – метиленовим синім, і мікроскопують. У зв’язку з тим, що у досліджуваному матеріала можуть знаходитись і інші грам негативні бактерії, морфологічно схожі з гонококами, застосовуют прямий і непрямий варіанти РІФ. 2) бактеріологічне дослідження проводять у тих випадках, коли гонококи у мазках не знаходять, частіше при атиповій і латентній формах інфекції. Посів проводять на чашки з сироватковим або асцитичним агаром безпосередньо після взяття матеріалу. Додавання до середовища ристоміцину і поліміксину М значно підвищує процент позитивних висівів. 3) серологічний метод – проводять РЗК за Борде-Жангу, яка буває позитивною з 3-4 тижня хвороби; при гострих випадках реакція позитивна у 35% хворих, при хронічних – у 65%. Як АГ для РЗК застосовують гоновакцину або АГ з убитих гонококів. Для визначення N. gonorrhoeae раніше використовували також методи ІФА. Лікування залежить від форми захворювання (гостра чи хронічна). При гострій і підгострій гонореї звичайно застосовують препарати пеніциліну. При хронічній ускладненої гонореї лікування зводиться до специфічної або неспецифічної імунотерапії та місцевого лікування. Лікування проводиться в умовах стаціонару головним чином антибіотиками групи Пеніциліну, рідше - сульфаніламідамі. Профілактика. Проводиться комплекс заходів, направлених на ліквідацію джерела інфекції: хворих необхідно виявляти і лікувати. Велике значення має санітарно-освітня робота, спрямована на пропаганду здорового способу життя, виключення випадкових статевих зв’язків. Для профілактики бленореї новонародженим відразу ж після народження в очі капають нітрат срібла.
Ентеробактерії (родина Enterobacteriaceae). До родини кишкових бактерій належать мікроорганізми, які в основному знаходяться в кишечнику людей та окремих видів тварин. Родина включає 35 родів.в організмі людини ентеробактерії входять до мікробних біоценозів тонкої, товстої кишки. Серед ентеробактерій є патогенні, уовно-патогенні, сапрофітні види. Умовно-патогенні бактерії родів Escherichia (E. coli), Salmonella, Shigella, Klebsielia (K. Pneumonia), Enterobacter, Proteus(P. Vulgaris), Yersinia (Y. Enterocolitica, Y. Pseudotuberculosis) викликають при імунодефіциті інфекційний ендокардит. Мікроорганізми з невеликими паличками, грам негативні. Рухаються завдяки наявності джгутиків, мають капсулу або мікрокапсулу, спор не утворюють. Всі ентеробактерії є факультативними анаеробами, добре ростуть на середовищах з м’ясним екстрактом. Мають добре виражену ферментативну активність, що пов’язана з утворенням сахаролітичних, протеолітичних ферментів. Антигенна будова є істотним критерієм, на якому ґрунтується класифікація та ідентифікація ентеробактерій. Розрізняють 3 основні типи АГ: О-соматичний антиген, Н-джгутиковий антиген, К-капсульний антиген. О-антиген є складовою частиною ліпополісахариду зовнішнього шару клітинної стінки. Специфічність О-антигену визначається гексозами і аміноцукорами, зв’язані з ліпополісахаридами клітинної стінки. Н-антиген міститься в джгутиках клітини і складається з білка флагеліну. Капсульні К-антигени містяться у клітинній стінці, але у більш поверхневому шарі. Вони маскують О-антиген. К-антиген за хімічними властивостями належать до кислих полісахаридів. Патогенна дія ентеробактерій обумовлена білками клітинної мембрани, капсульним полісахаридом, ворсинками, токсинами. Вірулентність ентеробактерій визначається підвищеною адгезією, позитивним хемотаксисом між поверхневими структурами мікроба і рецепторами епітелію. Токсичність ентеробактерій обумовлена ендотоксином, екзотоксинами (ентеротоксинами, цитотоксинами). E. coli є прямими паличками з закругленими кінцями, негативно фарбуються за грамом, рухливі за рахунок джгутиків, хоча зустрічаються нерухомі варіанти. Для деяких штамів характерна наявність мікрокапсули, побудованої з гомо полімеру сіалової кислоти. E. Coli невибаглива до живильних факторів і добре росте на простих поживних середовищах. Ферментативні властивості E. Coli має виражену біохімічну властивість. Кишкова паличка має складну антигенну структуру. Близько 171 серогруп визначаються соматичним О-антигеном; капсульний К-антиген має три різновиди: A, B, L, які відмінні за чутливістю до температури і хімічних речовин. К-антиген має понад 97 різновидів за В-типом. Відомо більше 57 сероварів, що детерміновані джгутиковим Н-антигеном. Мікробіологічна діагностика коліентеритів зводиться до виділення культури патогенного серовара від хворого і його ідентифікації. Матеріалом для дослідження є випорожнення хворих, блювотні маси, виділення з рото- і носоглотки. Його висівають на середов. Ендо, потім характерні колонії (червоні з металевим блиском) аглютинують з відповідними діагностичними ОК-полівалентними сироватками. Колонії, які дали позитивну реакцію аглютинації на склі, висівають на скошений агар і виділену чисту культуру ідентифікують за морфологічними, біохімічними й антигенними властивостями. Вирішальним є постановка розгорнутої реакції аглютинації. Для прискореної ідентифікації ешерихій застосовують РІФ, яка дає змогу отримати відповідь ч/з 1-2 год.
Черевний тиф – це гостре системне захворювання, викликається S. Typhi. S. typhi – вид бактерій, що належить до родини Enterobacteriaceae, роду Salmonella. Викликає черевний тиф – антропонозну інфекцію, яка характеризується ураженням лімфатичного апарату тонкої кишки, бактеріємією, інтоксикацією, розеольозним висипом, збільшенням печінки і селезінки. Основний механізм зараження – фекально-оральний. Основні шляхи передачі – водний, харчовий, рідко – контактний. Патогенез. Стадії патогенезу: Дигустивная – збудник проходит по шлунково-кишечному тракту; Інвазія – збудник проникає в ентероцити, в пеєрові бляшки і солитарные фолікули тонкого кишечника; Лімфаденіт – збудник проникає в лімфоцити. А потім в черевну і грудну лімфатичну протоку; Бактеріємія – збудник попадає попадає в кров ф циркулює з потоком крові; Паренхіматозна дифузія – збудник з кров’ю заноситься в кістковий мозок, печінку, селезінку; Видільна – образуется АТ, бактерії виділяються. Формування імунітету і результат хвороби – смерть, одужання, бактеріоносійство. Мікробіологічна діагностика. Для встановлення діагнозу черевного тифу в перший тиждень сіють кров (метод виділення гемо культури) у середовища накопичення: жовчний або селенітовий бульйон з подальшим пересіванням на диференціально-селективні середовища (Ендо, Плоскірєва, вісмут-сульфітний агар). Для ідентифікації виділеної культури використовують біохімічні тести і серологічні методи. Починаючи з 2-го тижня захворювання проводять серологічну дослідження з метою визначення наявності і типу антитіл. Дослідження проводиться постановкою РНГА, яку ставлять О-, Н- і Vi-діагностикумами. 11. Сальмонели. Збудник черевного тифу. Біолог власт, аг будова, патогенез. Сальмон у 1985. Рухливі Гр- палички із заокругленими кінцями. Капсул і спор не утв.. Фак. анаероби.Добре ростуть на простих жовчовмісних середовищах. Спльмонели мають джгутикрвий Н-аг і соматичний О-аг, деякі мають поверхневий Vi-аг. Антропонозне захворюванння. Зараженння видбувається перорально. Після проникненння черевнотифозних сальмонел у кишки людини минає певний строк (7-28 діб) протягом якого розвивються запальні явища в одиночних і групових лімфатичних фолькулах тонкої кишки. Наприкінці інкуб. Періоду сальмонели проникають у грудну лімфатичну протоку, а потім в кров, розвив стан бактеріємії і відбув занесення збудника у органи. На 2 тижн захворюванння в пеєрових бляшках накопич ендотоксин, вони всмоктуються в кров і відбув інтоксикація. На 3 тиж захв із жовчних проток і кишкових крипт сальмонели надходять у великій кількості у кишки, частина проникає знову в лімфатичні фолікули, сенсибілізовані під впливом первинного діяння на них сальмонел. Розвиваєьбся стан гіпергії з утв виразкових процесів. Імунітетет напружений і тривалий. Першими до кінця 1-го тижня з’являються ат до О-аг, які досягають макс титрів до розпалу захворювання, а потім зникають. АТ до Н –АГ з’являються в період реконвалесцеції і у щеплених осіб і тривало зберіг. Для специф профілактика викор вакцину ТАВtе і спиртову черевнотифозну вакцину, збагачену Vi антигеном. Лікув левоміцетин, рифампіцин. 12. Сальмонели, збудник гострого гастроентериту. Класиф. Мікробіол діагностика. Наиб.часто возбудителями сальмонеллеза являются серовары S.Typhimurium, S.Dublin, S.Choleraesuis Сальмон у 1985. Рухливі Гр- палички із заокругленими кінцями. Капсул і спор не утв.. Фак. анаероби.Добре ростуть на простих жовчовмісних середовищах. Фак. анаероби.Добре ростуть на простих жовчовмісних середовищах. Спльмонели мають джгутикрвий Н-аг і соматичний О-аг, деякі мають поверхневий Vi-аг. За головним компонентом О-аг всі сальмонели поділяють на серологічні групи. Ці групи позначають великими літерами лат алфавіту ( А,В, С ...). Запропоновано існування тільки двох видів сальмонел – S enterica i S.bongori. Основні клінічні симтоми ( блювання, пронос, підв т) зумовлено дією ентеротоксину й ендотоксину, які вивільнюються при руйнуванні в кишечнику. Збудник може проникати у кров і заноситись в будь-яке місце організму викликаючи гнійні процеси. Лаб діагн. Бактеріологічне досл (промивні води шлунку, випор, сеча, кров). РНГА, ІФА, наростанння титру ат у динаміці захв. 13,14. Шигели. Біолог власт, класиф, Патогенез дизентерії.
Шигеллы- мелкие Гр- палочки с заокругл.концами. неподвижны. Располагаются одиночно. Спор и капсул не образуют. Фак.анаэробы.( все как у энтеробактерийййй!) Характерна малая биохимическая активность.! Подразделяются на четыре серогруппы
Токсинообразование: Шига- токсин, шигаподобный токсин Патогенез: Вирулентность шигелл определяется их адгезивными свойствами. Они прилипают к энтероцитам толстой кишки за счет своей микрокапсулы. Затем проникают в энтероциты .После колонизации энтероцитов шигеллы попадают в подслизистый слой, где фагоцитируются макрофагами--- воспаление—продукция энтеротоксина- поражение энтероцитов. Вместе с тем при разрушении шигелл освобождается эндотоксин - ЛПС клеточной стенки, который поступает в кровь и оказывает действие на нервную и сосудистую системы. Иммунитет. При дизентерии развивается местный и общий иммунитет. При местном иммунитете существенное значение имеют секреторные IgA(SIgA), которые образуются в 1-ю неделю заболевания в лимфоидных клетках слизистой оболочки кишки. Кроме того, в процессе инфекции нарастает титр сывороточных антител IgM, IgA, IgG, который достигает максимума на 2-й неделе заболевания. Наибольшее количество IgM обнаруживается в 1-ю неделю болезни. Методы мб диагностики:основной метод- бактериологический. материалом для бак. посева служат фекалии. Посев на диф- диагн. среды( Плоскирева, Левина, Мак- Конки), выделение чистой культуры, изучение биохим.свойств и идентификация. Серология: РНГА, ИФА, коагглютинация. Вакцинация не эффективна. |
| ГЕОМЕТРІЯ. 10-й клас Користуючись історичними даними, доцільно показати, що практика є головним джерелом і рушійною силою розвитку геометрії; розповісти... |
Уроку Зародження й розвиток фізики як науки. Роль фізичного знання в житті людини й суспільному розвитку. Методи наукового пізнання |
| 1. Сутність музичної педагогіки та її основні категорії Музичне виховання як важлива складова естетичного виховання відіграє особливу роль у всебічному розвитку особистості дитини. Ця роль... |
Урок №2: Тема уроку: Роль вірусів у природі та житті людини Ознайомити учнів із різноманітними вірусними захворюваннями рослин, тварин і людини |
| ТЕМА: ВИЗНАЧЕННЯ РІВНЯ МЕТЕОЧУТЛИВОСТІ ЛЮДИНИ Визначити рівень патогенності погоди та її подразнювальну дію, оцінити комплексний вплив погодно-метеорологічних факторів на організм... |
Особисті і соціальні права за КУ Комісія ООН з прав людини, її роль у формуванні міжнародних стандартів прав людини |
| План I Роль слуху в розвитку людини. Причини виникнення та класифікація... Навчання і виховання дітей з порушеннями слухової функції у спеціальних закладах |
ТЕМА ЗМІСТ НАВЧАЛЬНОГО МАТЕРІАЛУ Зародження та розвиток фізики як науки. Роль фізичного знання в житті людини й суспільному розвитку. Методи наукового пізнання. Теорія... |
| 1. Суть, значення і роль державних доходів Порівняльна характеристика податкових систем в економічно розвинених державах світу |
Лекція на тему: «Роль батьків у вихованні правильної звуковимови... Роль батьків у вихованні правильної звуковимови у дітей та розвитку їх мовлення |