Кафедра патологічної анатомії патологІчНА анатомІя стоматологІчНих ЗАХВОРЮВАНЬ НАВЧАЛЬНИЙ ПОСІБНИК
|
|
Скачати 2.82 Mb.
|
                                                                                                                                                        Вінницький національний медичний університетім. М.І.Пирогова Кафедра патологічної анатомії патологІчНА анатомІя стоматологІчНих ЗАХВОРЮВАНЬ НАВЧАЛЬНИЙ ПОСІБНИК Вінниця 2010 УДК 616 – 091.0(075) ББК 52.5 З 14 Рекомендовано Вченою радою Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова Протокол № 8 від 29 квітня 2010 року. Автори: Колектив кафедри патологічної анатомії та судової медицини з курсом основ права. Рецензенти: Авторы: В навчальному посібнику розглядаються основні питання розвитку будови, морфологічні особливості дистрофічних, запальних, передпухлинних захворювань зубо-щелепної системи. Навчальний посібник складено відповідно з програмою дисципліни «Патологічна анатомія» і призначена для студентів стоматологічного факультету лікарів-інтернів, клінічних ординаторів, магістрів, аспірантів та патоморфологів. Рецензенти: Проф. Шувалов С. М., зав. кафедри хірургічної стоматології Проф. Гумінский Ю. Й., зав. кафедри нормальної анатомії людини Тема №1 АТЕРОСКЛЕРОЗ. ГІПЕРТОНІЧНА ХВОРОБА. ІШЕМІЧНА ХВОРОБА СЕРЦЯ. Атеросклероз Атеросклероз (від грец. athere — каша та sklerosis — ущільнення) — це хронічне захворювання, яке виникає в результаті порушення жирового та білкового обміну, характеризується ураженням артерій еластичного і еластично-м’язовогоо типу у вигляді вогнищевого відкладення в інтимі ліпідів та білків і реактивного розростання сполучної тканини. Актуальність проблеми Термін «атеросклероз» був запропонований Маршаном у 1904 р. Для дефініції захворювання, при якому склероз артерій зумовлений порушенням метаболізму ліпідів та білків, так званий «метаболічний артеріосклероз». Атеросклероз є різновидом артеріосклерозу. Термін «артеріосклероз» застосовують для позначення ущільнення і потовщення стінки артерій незалежно від причини і механізму його розвитку в результаті розростання в стінці судини сполучної тканини або утворення в ній патологічного білка гіаліна. Види артеріосклерозу:
Частота атеросклерозу в усіх країнах світу за останні 50 років значно зросла і продовжує збільшуватися у всіх Європейських країнах. Тенденція до зниження захворювання за останнє десятиріччя відзначається лише в США. Захворювання в основному виявляється у другій половині життя. Ускладнення атеросклерозу є однією з найчастіших причин інвалідності і смертності у більшості країн світу. Хворі з проявами атеросклерозу знаходяться у стаціонарах практично будь-якого медичного профілю. Значне зниження смертельних ускладнень на американському континенті - це результат спільних зусиль не тільки кардіологів, фармакотерапевтів, але й епідеміологів. Таким чином, відомості про цю патологію необхідні також лікарям і медично-профілактичного профілю медицини. Знання морфологічного субстрату хвороби, особливо ранніх проявів атеросклерозу, дозволить фахівцю проводити не тільки грамотне патогенетично обгрунтоване лікування, але й визначити характер профілактичних заходів. Для кращого засвоєння даного розділу патології необхідні знання загальнопатологічних процесів, таких як: всі види альтерацій, порушення крово- і лімфообігу, компенсаторно-пристосувальних процесів. Етіологія Суперечка про природу атеросклеротичної бляшки серед фахівців різного профілю не затихає вже протягом цілого сторіччя. Запропоновано безліч гіпотез і теорій про причину розвитку атеросклерозу. Однак загальноприйнятої теорії виникнення атеросклерозу на сьогоднішній день немає. Однією з важливих ознак хвороби є широка варіабельність її проявів з точки зору гостроти і широти процесу, його поширеності за локалізацією у різних індивідуумів навіть в одній популяційній групі. Безліч чинників розглядаються як найважливіші фактори ризику розвитку атеросклерозу. Разом з тим, зустрічаються хворі з різко вираженими ознаками атеросклерозу, в яких неможливо виявити очевидні причини, які сприяють його розвитку, і що б можна було віднести до чинників ризику. Захворюваність на атеросклероз підвищується з віком. У жінок нехарактерний його розвиток до клімактеричного періоду. Гіпертонія, підвищений рівень LDL-холестеролу(холестерин у ЛПНЩ) і цукровий діабет відносяться до особливих чинників ризику, незалежно від статі. В молодому віці розглядається як важливий чинник ризику паління цигарок. Менш важливими чинниками є повнота, сидячий спосіб життя, невисокий соціально-економічний статус. Теорії патогенезу
Патогенез Основним фактором у патогенезі атеросклерозу є співвідношення ліпопротеїдів низької і дуже низької щільності(атерогенні ліпопротеїди) та ліпопротеїдів високої щільності (антиатерогенні ліпопротеїди), яке в нормі складає 4: 1 і значно зростає при атеросклерозі. Епідеміологічними дослідженнями показано:
Незважаючи на наявність у клініці безлічі відеозображуючих технічних засобів, дуже тяжко простежити в динаміці прогресування атеросклерозу в однієї і тієї ж людини. Тому, майже вся інформація про розвиток атероматозних бляшок підпадає перевірці на тваринах (як спонтанний атеросклероз, так і атеросклероз, який розвивається в результаті застосування дієти з великою кількістю жиру). Електронно-мікроскопічно встановлено, що в місцях, які схильні до розвитку атеросклерозу, на ранніх етапах його виявлення, між ендотеліальними клітинами верифікуються мігруючі в просвіт судини і з неї макрофаги. Накопичування фагоцитуючих макрофагів – це одна з ранніх морфологічних ознак хвороби. Молекулярні механізми прилипання макрофагів до ендотелію подібні до тих, які зустрічаються при гострому запаленні, але вони повністю ще не вивчені. Ендотеліальні клітини в ділянках формування атероматозної бляшки мають високу експресію адгезивних молекул, включаючи ICAM-1 та E-селектин. Можливо це один з ранніх молекулярних механізмів формування бляшки. Більшість прогресуючих атероматозних бляшок включають інфільтрати, які складаються з макрофагів, лімфоцитів і гладком’язових клітин і оточені здебільшого фіброзною тканиною. «Чинники росту», зокрема чинник росту, який виділяється з тромбоцитів (PDGF –platelet derived growth factor), стимулює проліферацію гладком’язових клітин інтими (міоінтимальні клітини) і продукцію в подальшому ними колагену, еластину та мукополісахаридів. PDGF секретується більшістю клітин сполучнотканинного походження, макрофагальної та ендотеліальної природи. Експериментально в культурі тканин показано, що PDGF прискорює ріст гладком’язових клітин і фібробластів, індукує подвоєння ДНК і, таким чином, сприяє прискоренню ділення клітин. Адгезивні молекули сприяють агрегації тромбоцитів, що супроводжується пошкодженням ендотеліальних клітин. Гемодинамічний тиск, особливо в місцях розгалуження судин сприяє прилипанню тромбоцитів і пошкодженню ендотелію. За певних умов, проміжок між ендотеліальними клітинами виявляється розширеним, і тоді з’являються або невеликі, або досить значні ділянки, позбавлені ендотеліальних клітин. Наступне вивільнення чинників росту, таких як PDGF, сприяє подальшій стимуляції проліферації і активації секреції гладком’язових клітин інтими. Наведені вище взаємовідносини між макрофагами, тромбоцитами, судинним ендотелієм сьогодні інтенсивно вивчаються багатьма фахівцями. Ще Рудольф Вірхов підкреслював, що ліпіди – це важлива складова атероматозних пошкоджень. І зараз доведено, що підвищення рівня певних типів ліпопротеїнів істотно збільшує ризик розвитку атеросклерозу в різних людей. Доведено, що підвищення в крові ліпопротеїнів з низькою питомою вагою, зокрема, LDL-холестеролу, є найважливішою і загальною причиною розвитку атероматозної бляшки. Рівень холестеролу регулюється як генетичними, так і екологічними чинниками. Ступінь смертності від атеросклеротичного пошкодження коронарних судин серця тісно пов’язаний з рівнем LDL-холестеролу. Підвищений ризик захворювань судин серця в Англії та інших північноєвропейських країнах зв’язують з великим вмістом жиру в харчовому раціоні мешканців цих країн. В країнах Середземномор’я, де менша пропорція насиченого жиру забезпечує енергію, смертність від захворювання коронарних судин низька. Разом з тим, встановлено, що харчовий розхід холестеролу порівняно мало впливає на рівень його в плазмі. Найцікавіші відомості про важливість LDL-холестеролу одержані при вивченні людини і тварин, в яких повністю або частково відсутні клітинні мембрани холестеролових рецепторів. Багато клітин мають рецептори, які розпізнають апопротеїнову частину LDL-молекули. Молекулярна структура LDL-рецептора визначена. Механізм, який контролює її синтез і переміщення на клітинну мембранну поверхню, достатньо вивчений. Більшість різних молекулярних аномалій успадковується як аутосомна домінантна ознака. Виявлено, що насиченість LDL-холестеролом особливо підвищена (понад 8 ммоль/л) в гетерозиготних хворих, особливо у тих, яким 40-50 років і які мають захворювання коронарних судин. Гомозиготні хворі, які зустрічаються дуже рідко (приблизно 1 на 1 млн мешканців), з дефіцитом рецепторів, в основному помирають в дитячому і підлітковому віці від атеросклеротичних уражень коронарних судин серця. Точний механізм, шляхом якого підвищений рівень LDL-холестеролу прискорює розвиток атеросклерозу, ще не визначений. Високий рівень холестеролу, який циркулює в крові, може підвищити вміст холестеролу в мембранах ендотелію. Підвищення його в мембранних структурах веде до зниження їхньої пружності і сприяє пошкодженню. На сьогодні доведено, що коли LDL-холестерол окислюється макрофагами, адгезованими на ендотелію судини, вільні радикали можуть пошкоджувати підлеглі гладком’язові клітини. Крім того, хронічна гіперхолестеролемія сприяє підвищенню секреції ендотелієм у величезній кількості чинників росту, таких як PDGF. Інтерес представляють також дослідження з обміном високомолекулярного ліпопротеїду HDL-холестеролу (холестерин ЛПВЩ). HDL-холестерол втягується в холестероловий транспорт, прямуючи з периферійних тканин в печінку. В літературі наведено декілька вірогідних епідеміологічних досліджень, в яких показано, що високий вміст HDL-холестеролу в клітинах печінки пов’язаний з пониженням ризику розвитку атеросклеротичних змін коронарних судин серця. Дослідження в цьому напрямку вважаються перспективними. Незважаючи на те, що вміст тригліцеридів у крові відноситься до слабких чинників ризику розвитку атеросклерозу, необхідно враховувати його, оскільки спадкові аномалії ліпідного метаболізму пов’язані з підвищеним рівнем холестеролу і тригліцеридів. |
Схожі:
|
ПАТОЛОГІЧНА АНАТОМІЯ СТОМАТОЛОГІЧНИХ ЗАХВОРЮВАНЬ НАВЧАЛЬНИЙ ПОСІБНИК Рекомендоване Вченою радою Вінницького національного медичного університету ім. М.І. Пирогова |
Змістовий модуль Загальні питання профілактики стоматологічних захворювань.... Комплекс державних, соціальних, медичних, гігієнічних та виховних заходів, спрямованих на попередження стоматологічних захворювань... |
|
МІНІСТЕРСТВО ОСВІТИ І НАУКИ, МОЛОДІ ТА СПОРТУ УКРАЇНИ НАЦІОНАЛЬНИЙ... «МЕДИКО-БІОЛОГІЧНІ ОСНОВИ ФІЗИЧНОЇ КУЛЬТУРИ І СПОРТУ» для випускників заочної форми навчання |
Екзаменаційний банк тестових завдань Крок 1 Загальна лікарська підготовка... При черевному тифі некротизовані пейєрові бляшки тонкої кишки, забарвлюються у жовто-коричневий колір. Який пігмент просякає некротизовану... |
|
1. Введення в анатомію: історія анатомії, анатомічна термінологія,... Тема Введення в анатомію: історія анатомії, анатомічна термінологія, методи дослідження в анатомії. Вісі, площини |
КОНФЛ І КТОЛОГ І Я Навчальний посібник Конфліктологія: Навчальний посібник. Авт. Зінчина О. Б. – Харків: ХНАМГ, 2007. – 164 с |
|
2009 Установа-розробник — Дніпропетровська державна медична академія,... НАВЧАЛЬНИЙ ПОСІБНИК ДЛЯ САМОСТІЙНОЇ ПОЗААУДИТОРНОЇ ТА АУДИТОРНОЇ РОБОТИ СТУДЕНТІВ 4 КУРСУ ЗА ПРОГРАМОЮ |
НАВЧАЛЬНИЙ ПОСІБНИК Сергієнко В. В. Філософські проблеми наукового пізнання : навчальний посібник. / В. В. Сергієнко − Кременчук : Кременчуцький національний... |
|
Яцківський Л. Ю., Зеркалов Д. В. З57 Транспортне забезпечення виробництва. Навчальний посібник Рекомендовано Міністерством освіти і науки України як навчальний посібник для студентів напряму “Транспортні технології” вищих навчальних... |
ЗАГАЛЬНИЙ КУРС Рекомендовано Міністерством освіти і науки України... Маляренко В. А. Енергетичні установки. Загальний курс: Навчальний посібник. – Харків: ХНАМГ, 2007. – 287с з іл |
При копіюванні матеріалу обов'язкове зазначення активного посилання © 2013
звернутися до адміністрації
bibl.com.ua
звернутися до адміністрації
bibl.com.ua