|
|
Скачати 2.82 Mb.
|
|
Тема №13 КИШКОВІ ІНФЕКЦІЇ: ДИЗЕНТЕРІЯ, ЧЕРЕВНИЙ ТИФ, ХОЛЕРА Черевний тиф Черевний тиф – гостра циклічна кишкова інфекція, що викликається сальмонелою черевного тифу, з фекально-оральним механізмом передачі. Характеризується лихоманкою, явищами загальної інтоксикації з розвитком тифозного статусу, розеольозним висипом на шкірі, гепатоспленомегалією та своєрідним ураженням лімфатичної системи тонкої кишки. Етіологія. Збудник захворювання – Salmonella Typhi, рухома грамнегативна паличка із закругленими кінцями. Виробляє ендотоксин, патогенний тільки для людини. Спор та капсул не утворює; факультативний аероб. Сальмонели черевного тифу мають складну антигенну структуру. Різні серовари містять характерний набір антигенних факторів, які складаються з поєднання О- та Н-антигенів. Бактерії черевного тифу досить стійкі в зовнішньому середовищі: у прісній воді водоймищ вони зберігаються до місяця, на овочах та фруктах – до 10 днів, а в молочних продуктах можуть розмножуватися та накопичуватися. Salmonella Typhi. Епідеміологія. Резервуар та джерело збудника: хвора людина або носій. Хворі на черевний тиф заразні в останні 2 дні інкубації, весь гарячковий період та в період реконвалесценції, доки не припиниться виділення збудника з випорожненнями та сечею. Реконвалесценти нерідко виділяють збудника в зовнішнє середовище протягом 14 днів (транзиторне носіння), у 10% що перехворіли цей процес продовжується до 3 міс (гостре носіння), а 3-5% стають хронічними носіями, виділяючи черевнотифозну паличку протягом декількох років. Переміжний характер виділення збудника черевного тифу у хронічних носіїв утрудняє виділення і підвищує їх епідеміологічну небезпеку. Мері Меллон (23.09.1869 – 11.11.1938), також відома як Тифозна Мері. Перша людина в США, визнана здоровим носієм сальмонели черевного тифу. За час її роботи кухарем від неї заразилося 47 чоловік, троє з яких померло. В основному вона здобула популярність через своє активне заперечення наявності захворювання та відмову від припинення роботи в харчовій індустрії. Мері двічі примусово відправлялася в карантин державою, другий карантин був довічним. Цілком можливо, що Мері Маллон була носієм збудника черевного тифу з народження, оскільки її мати хворіла на черевний тиф під час вагітності. Мері померла 11 листопада 1938 року у віці 69 років. На розтині бактерії тифу були виявлені в жовчному міхурі. Тіло піддали кремації, прах поховали на кладовищі Святого Реймонда в Бронксі. Механізм передачі збудника фекально-оральний. Шлях передачі – переважно водний, але можливі харчовий і побутовий шляхи передачі. Природна сприйнятливість людей висока, хоча клінічні прояви захворювання можуть варіювати від стертих до важких форм. Перенесене захворювання залишає стійкий імунітет. Хвороба має убіквітарне розповсюдження, проте захворюваність переважає на територіях з несприятливим водопостачанням та каналізацією. При водних спалахах частіше вражаються підлітки і дорослі, при молочних – діти молодшого віку. Характерна літня та осіння сезонність. Можливі епідемічні спалахи (водні, харчові). Черевний тиф зустрічається частіше, ніж паратифи А та В; паратиф А – найрідше. Розповсюдження черевного тифу у світі. Патогенез. Зараження відбувається аліментарним шляхом. Збудник потрапляє в тонку кишку і розмножується там, виділяючи ендотоксин. Сальмонела тифу проникає через слизову оболонку кишки (з мінімальними пошкодженнями ентероцитів) в лімфоїдні фолікули, а далі через лімфатичні судини в реґіонарні лімфатичні вузли та в загальний кровообіг. Ця первинна бактеріємія виникає через 24-72 годин після зараження, клінічно не документується, транзиторна, швидко припиняється у зв’язку з фагоцитозом збудника макрофагами. Проте частина сальмонел зберігається і після внутрішньоклітинного розмноження знов потрапляє в кровоносні судини, викликаючи повторну та тривалу (продовжується протягом декількох днів і навіть тижнів) бактеріємію. Саме бактеріємія маніфестує черевний тиф, і діагноз можна поставити, виділивши гемокультуру. Таким чином, інкубаційний період складає 10-14 днів. З бактеріємією зв’язані генералізація інфекції та початок становлення імунітету. Починаючи з 2-го тижня захворювання, за допомогою реакції аглютинації в крові визначають антитіла до збудника. Сальмонели з током крові потрапляють в печінку, а далі – в жовчні шляхи, де знаходять облігатне середовище для свого існування. Не викликаючи клінічно вираженого холециститу, черевнотифозні палички у великій кількості розмножуються в жовчі (бактеріохолія), з якою і виділяються в просвіт тонкої кишки. З цієї миті сальмонели виявляють у всіх екскретах хворих (фекалії, сеча, піт, молоко). Посіви фекалій (копрокультура) стають позитивними на 3-му, іноді на 4-му тижні, коли виділення збудників з жовчю досягає піку. Потрапляючи з жовчю природним чином в тонку кишку, бактерії в групових і солітарних лімфоїдних фолікулах викликають гіперергічну реакцію у зв’язку з сенсибілізацією їх при зараженні (перша зустріч) та повторною бактеріємією (друга зустріч). Ця реакція виражається некрозом лімфатичного апарату тонкої (іноді і товстої) кишки, подібним такому при феномені Артюса. Схема патогенезу черевного тифу. Клініко-морфологічна характеристика. Інкубаційний період коливається від 7 до 21-25 діб (частіше 2 тижні). При класичній формі черевного тифу температура тіла підвищується з дня на день східчасто, досягаючи 39-40°С наприкінці 1-го тижня, і надалі протягом 10-14 днів тримається приблизно на цьому рівні, а потім стає ремітуючою і, поступово знижуючись, приходить до норми (температурна крива типу Вундерліха). Перед нормалізацією температури спостерігаються великі ранкові і вечірні коливання – так звана амфіболічна стадія. При середньо важкому перебігу хвороби часто спостерігається хвилеподібний характер гарячкової реакції (температурна крива типу Боткіна). У багатьох хворих температура тіла протягом 1-3 днів досягає максимальних цифр, а потім східчасто знижується до норми (температурна крива має вигляд трикутника, тип Кільдюшевського). До появи висипу хворий почувається погано. Знижується працездатність, зростають симптоми інтоксикації, головний біль, переважно в лобній та скроневій ділянках, апатія, безсоння, втрачається апетит. Черевнотифозний висип (рисунок 2.5) має такі особливості:
Розеольозні елементи висипу при черевному тифі. Розеоли зазвичай 2-4 мм в діаметрі. Тривалість існування кожної з них – 3-4 доби. Протягом лихоманкового періоду можуть з’являтися нові елементи (феномен підсипання). Гістологічно в сосочковому шарі дерми знаходять гіперемію судин, набряк та запальні інфільтрати з лімфоцитів, плазмоцитів, гістіоцитів та лаброцитів. Епідерміс розпушений, з явищами гіперкератозу. У елементах висипу виявляються сальмонели тифу. Наприкінці 1-го тижня захворювання збільшується селезінка. Селезінка збільшена помірно, середньої щільності, край гострий, трохи болючий. Часто буває збільшеною печінка. У хворих з важким перебігом тифу на 2-му тижні значно посилюються симптоми інтоксикації, що супроводжується потьмаренням свідомості, інколи хворі марять (status typhosus). Тривалість розпалу складає 9-10 днів, потім починається наступний період – період розрішення хвороби. Температура падає критично або прискореним лізисом, зменшується інтоксикація – з’являється апетит, нормалізується сон, поступово зникає слабкість, поліпшується самопочуття. В період реконвалесценції у 3-10% хворих може наступити рецидив хвороби. Передвісниками рецидиву є субфебрилітет, відсутність нормалізації розмірів печінки та селезінки, понижений апетит, слабкість, нездужання. Рецидив супроводжується тими ж клінічними проявами, що і основна хвороба, але перебігає менш тривало. Черевний тиф може перебігати в легкій, средньоважкій та важкій формах. Виділяють атипові форми хвороби – абортивні та стерті. Місцеві зміни при черевному тифі спостерігаються перш за все в тонкій кишці, при цьому процес локалізується переважно в термінальному відділі клубової кишки і досягає максимуму у самого ілеоцекального кута (ілеотиф). Нерідко зміни розвиваються і в товстій кишці (колотиф), але частіше вражаються і тонка, і товста кишки (ілеоколотиф), хоча в товстій кишці зміни виражені значно слабше. Процес розвивається в слизовій оболонці і в лімфоїдному апараті кишечника. Зміни в кишечнику укладаються в класичні 5 стадій, або періодів:
Кожна стадія триває близько тижня. В стадії мозкоподібного набухання групові фолікули збільшуються в розмірах настільки, що стають видимі макроскопічно, виступаючи над поверхнею слизової оболонки у вигляді плоских м’яко-еластичних бляшок сірого кольору з нерівною поверхнею у вигляді борозен та звивин, що нагадують мозок дитини (звідси і походить назва). На розрізі вони соковиті, рожево-сірі. При гістологічному дослідженні групових фолікулів видно лімфоцити в невеликій кількості; вони витіснені моноцитами і дуже крупними одноядерними клітинами зі світлою цитоплазмою та блідим ядром – макрофагами, які прийнято називати тифозними (черевнотифозними) клітинами, оскільки вони фагоцитують черевнотифозні палички. Тифозні клітини утворюють осередкові скупчення, або черевнотифозні гранулеми ("тифоми"). Окрім тифозних клітин, в гранулемах видно в невеликій кількості моноцити, гістіоцити та ретикулярні клітини. Таким чином, морфологічним проявом мозкоподібного набухання є гостре продуктивне запалення з утворенням макрофагальних гранулем, що відображають реакцію гіперчутливості сповільненого типу у відповідь на інфекційний агент. Гранулеми зливаються між собою, повністю витісняючи лімфоїдну тканину. Слизова оболонка клубової кишки повнокровна, в просвіті кишки напіврідкі маси з домішками слизу (картина катарального запалення), реґіонарні лімфатичні вузли помітно збільшуються, стають соковитими, м’якими. В стадії некрозу групових фолікулів черевнотифозні гранулеми піддаються некрозу. Процес починається з поверхневих відділів і поступово заглиблюється, досягаючи м’язового шару та, навіть, серозної оболонки. Некротичні маси спочатку брудно-сірі, потім просочуються жовчю і набувають зеленувато-жовтого або брунатного (коричневого) забарвлення. Черевнотифозна гранулема в стінці тонкої кишки. На третьому тижні захворювання відбувається відторгнення некротичних мас (стадія утворення виразок). Виникають «брудні виразки», контури яких повторюють форму фолікулів (рисунок 2.7). Вони з’являються спочатку в термінальній частині клубової кишки, потім – у вище розташованих відділах. Краї свіжих виразок мають форму валика і нависають над дном. Дно нерівне, на ньому помітні залишки некротизованої тканини. При відторгнені некротичних мас можливе оголення та руйнування стінок судин з подальшою кровотечею. Клубова кишка. Черевнотифозні виразки. На четвертому тижні виразки стають неглибокими, з низькими закругленими краями і гладким, вільним від некрозу дном (стадія чистих виразок); вони мають правильну овальну форму і витягнуті вздовж кишки. У цій стадії іноді відбувається перфорація виразки з подальшим розвитком перитоніту. П’ятий тиждень захворювання характеризується вираженими процесами регенерації: у дні виразки розростається грануляційна тканина, потім з країв нашаровується регенеруючий епітелій і утворюється ніжний рубчик – стадія загоєння виразок. При гістологічному дослідженні стінка кишки звичайної будови, спостерігається лише відсутність лімфоїдної тканини в цьому місці. У лімфатичних вузлах відмічаються зміни, що розвиваються в тій же послідовності, що і в лімфоїдному апараті кишки. Спочатку вони збільшуються за рахунок повнокров’я, проліферації моноцитарних фагоцитів та ретикулярних клітин, що витісняють лімфоцити. Потім з’являються тифозні клітини і формуються черевнотифозні гранулеми, які некротизуються, а потім відбувається їх організація або петрифікація. У печінці, селезінці, кістковому мозку, легенях, жовчному міхурі з’являються черевнотифозні гранулеми. В окремих випадках місцеві (кишкові) зміни при черевному тифі поступаються загальним, причому з позакишкових осередків гранулематозного ураження висіваються сальмонели. Провідними клінічними проявами захворювання стають ураження легенів (пневмотиф), гортані (ларинготиф) або жовчних шляхів (холангіотиф). Окрім типових, при черевному тифі знаходять зміни, характерні для будь-якого інфекційного захворювання: гіперпластичні процеси в органах лімфатичної системи та дистрофічні – в паренхіматозних. Селезінка, як правило, збільшена в 3-4 рази, капсула її напружена, на розрізі пульпа вишневого кольору, дає рясний зіскоб, іноді утворюються інфаркти. Виражені гіперплазія червоної пульпи, проліферація моноцитарних елементів і ретикулярних клітин, а також характерні черевнотифозні гранулеми. У міокарді, печінці, нирках знаходять дистрофічні зміни. Зрідка розвивається холецистит. Ускладнення. Серед кишкових ускладнень найбільш часті та небезпечні перфорації та кровотечі з виразки. Кровотеча виникає зазвичай на 3-му тижні і може стати летальною. Дуже небезпечний 4-й тиждень хвороби, коли в процесі очищення від некротичних мас виразка заглиблюється. Зазвичай основні зміни розвиваються в слизовій оболонці, в області групових фолікулів, але гранулеми по ходу лімфатичних судин проникають до серозної оболонки і саме в області гранулем розвивається некроз та перфорація виразки. Розвиток перитоніту різко погіршує прогноз. Описаний перитоніт на тлі "амбулаторного черевного тифу". У цих випадках причиною перитоніту може служити надходження в черевну порожнину некротичних мас з мезентеріальних лімфатичних вузлів при їх розпаді, або пульпи селезінки при надриві її капсули (останнє виникає при субкардіальному розташуванні черевнотифозних гранулем). До позакишкових ускладнень черевного тифу належать гнійний перихондрит гортані, воскоподібний некроз прямих м’язів живота, періостит великогомілкових кісток, ребер та міжхребцевих дисків, остеомієліт, артрити. До неспецифічних ускладнень належать пневмонія, тромбофлебіт, інфекційно-алергічний міокардит, цистит, неврит тощо. Черевнотифозний сепсис зустрічається вкрай рідко, при цьому місцеві (кишкові) зміни можуть бути відсутніми (typhus sine typho), але яскраво виражений "тифозний статус" хворого: марення, втрата свідомості, порушення слуху, гектична температура. Прогноз сприятливий, смерть наступає в 1-3% випадків зазвичай від ускладнень (кишкова кровотеча, перитоніт, пневмонія, сепсис). Фатальним найчастіше виявляється перитоніт. Після перенесеного захворювання можливий розвиток бактеріоносіння, яке зникає спонтанно протягом року, проте 3% хворих залишаються бактеріоносіями довічно (хронічне носіння) з локалізацією збудника в жовчних шляхах. Холера Холера – гостра кишкова антропонозна карантинна інфекція, яка викликається бактеріями виду Vibrio cholerae. Характеризується фекально-оральним механізмом зараження, ураженням тонкої кишки, водянистою діареєю, блювотою, якнайшвидшою втратою організмом рідини та електролітів з розвитком різного ступеня зневоднення аж до гіповолемічного шоку і смерті. Холера з незапам’ятних часів була лихом для людини. Ще 2500 років тому індійські вчені описували клінічну картину захворювання. Захворювання холерою до XIX століття обмежувалися Сходом, в основному Індією і сусідніми країнами. Ендемічними по холері були долини індійських річок Гангу і Брахмапутри та Індонезійські острови. Звідси холера розповсюджувалася в інші країни. За відому історію людства розповсюдження холери 8 разів приймало пандемічний характер з обхватом більшості материків. Як приклад можна привести велику епідемію, викликану Vibrio cholerae серогрупи О139 Bengal. Вона почалася в жовтні 1992 року в порту Мадрас Південної Індії і швидко розповсюдилась по побережжю Бенгалії, досягла Бангладеш в грудні 1992 року, де тільки за перші 3 місяці 1993 року викликала більш ніж 100 000 випадків захворювання. |
| ПАТОЛОГІЧНА АНАТОМІЯ СТОМАТОЛОГІЧНИХ ЗАХВОРЮВАНЬ НАВЧАЛЬНИЙ ПОСІБНИК Рекомендоване Вченою радою Вінницького національного медичного університету ім. М.І. Пирогова |
Змістовий модуль Загальні питання профілактики стоматологічних захворювань.... Комплекс державних, соціальних, медичних, гігієнічних та виховних заходів, спрямованих на попередження стоматологічних захворювань... |
| МІНІСТЕРСТВО ОСВІТИ І НАУКИ, МОЛОДІ ТА СПОРТУ УКРАЇНИ НАЦІОНАЛЬНИЙ... «МЕДИКО-БІОЛОГІЧНІ ОСНОВИ ФІЗИЧНОЇ КУЛЬТУРИ І СПОРТУ» для випускників заочної форми навчання |
Екзаменаційний банк тестових завдань Крок 1 Загальна лікарська підготовка... При черевному тифі некротизовані пейєрові бляшки тонкої кишки, забарвлюються у жовто-коричневий колір. Який пігмент просякає некротизовану... |
| 1. Введення в анатомію: історія анатомії, анатомічна термінологія,... Тема Введення в анатомію: історія анатомії, анатомічна термінологія, методи дослідження в анатомії. Вісі, площини |
КОНФЛ І КТОЛОГ І Я Навчальний посібник Конфліктологія: Навчальний посібник. Авт. Зінчина О. Б. – Харків: ХНАМГ, 2007. – 164 с |
| 2009 Установа-розробник — Дніпропетровська державна медична академія,... НАВЧАЛЬНИЙ ПОСІБНИК ДЛЯ САМОСТІЙНОЇ ПОЗААУДИТОРНОЇ ТА АУДИТОРНОЇ РОБОТИ СТУДЕНТІВ 4 КУРСУ ЗА ПРОГРАМОЮ |
НАВЧАЛЬНИЙ ПОСІБНИК Сергієнко В. В. Філософські проблеми наукового пізнання : навчальний посібник. / В. В. Сергієнко − Кременчук : Кременчуцький національний... |
| Яцківський Л. Ю., Зеркалов Д. В. З57 Транспортне забезпечення виробництва. Навчальний посібник Рекомендовано Міністерством освіти і науки України як навчальний посібник для студентів напряму “Транспортні технології” вищих навчальних... |
ЗАГАЛЬНИЙ КУРС Рекомендовано Міністерством освіти і науки України... Маляренко В. А. Енергетичні установки. Загальний курс: Навчальний посібник. – Харків: ХНАМГ, 2007. – 287с з іл |