|
|
Скачати 2.82 Mb.
|
|
Тема № 8 ГОСТРА ТА ХРОНІЧНА НИРКОВА НЕДОСТАТНІСТЬ Гостра ниркова недостатність (ГНН). ГНН - синдром, що морфологічно характеризується некрозом епітелію канальців і порушеннями ниркового крово- і лімфообігу. Етіологія Всі етіологічні чинники поділяють на надниркові, ниркові та підниркові. Основна причина надниркових - інтоксикація (отруєння солями важких металів, кислотами, багатоатомними спиртами, наркотичними й сульфаніламідними препаратами), інфекції; травматичні ушкодження, синдром тривалого стиснення (краш-синдром), опіки, масивний гемоліз, зневоднювання й гіпохлоремія, гіповолемія й падіння артеріального тиску. До ниркових факторів відносять такі захворювання нирок, як гломерулонефрит та пієлонефрит. А підниркові – це як правило захворювання сечовивідних шляхів (сечокам’яна хвороба, пухлини сечовивідних шляхів, статевих органів). Стадії: початкова (шокова), оліго-анурична, відновлення діурезу. Патогенез Основна ланка - порушення ниркової гемодинаміки, яке проявляється спазмом судин, що приносять кров до клубочків нирки. В результаті чого відбувається скидання крові по нирковому шунті, що супроводжується порушенням ниркового лімфо відтоку, розвитком набряку інтерстиція, ішемією кори і в результаті глибокими дистрофічними й некротичними змінами епітелію канальців з розривом канальцевої базальної мембрани (тубулорексис). Потім спостерігається олігурія і, навіть, анурія. Макроскопічно: нирки збільшені, набряклі, фіброзна капсула напружена, легко знімається. На розрізі - широкий блідо-сірий корковий шар різко відмежований від темно-червоних пірамід, в інтермедіарній зоні нирки і мисках – крововиливи. Мікроскопічно: Початкова стадія - венозне повнокрів'я інтермедіарної зони (локалізація юкста-медулярних шунтів) і пірамід, ішемія кіркового шару, капіляри спазмовані без крові, лімфостаз, епітелій канальців у стані гіаліново-крапельної, вакуольної або жирової дистрофії. У просвітах канальців - циліндри, іноді кристали міоглобіну. Оліго-анурична стадія проявляється некротичними змінами канальців та тубулорексисом, відбувається закупорка канальців циліндрами, застій та посилення набряклості, а також лейкоцитарна інфільтрація і геморагії, можливий тромбоз вен. Відновлення діурезу - клубочки повнокровні, набряк й інфільтрація зменшуються, є острівці регенерації й розростання сполучної тканини - вогнища нефросклерозу. Ускладнення: сегментарний або тотальний некроз коркової речовини Результат: видужання (якщо базальна мембрана капілярів клубочків не ушкоджена); якщо ушкоджена - рубцеве зморщування нирок; смерть від уремії, хронічна ниркова недостатність. Некротичний тубулонефроз. Широкий блідо-сірий корковий шар різко відмежований від темно-червоних пірамід, в інтермедіарній зоні нирки і мисках – крововиливи. Хронічна ниркова недостатність Хронічна ниркова недостатність (ХНН) - постійний стан який характеризується порушенням азотовидільної функції нирок, морфологічним субстратом якого є нефросклероз, а найбільш яскравим клінічним проявом - уремія (отруєння організму азотистими шлаками). Клініка й морфологія Розрізняють наступні стадії ХНН:
Лікування - пересадка нирок. Тема №9 ТУБЕРКУЛЬОЗ ПЕРВИННИЙ І ГЕМАТОГЕННИЙ Туберкульоз – інфекційний гранулематоз з хронічним перебігом, поліморфізмом локалізацій, клінічних проявів та наслідків. Туберкульоз супроводжував людство з давніх часів. Ще у залишках кісток древніх людей знаходили сліди туберкульозного ураження. Опис хвороби знаходили у єгипетських ієрогліфах, старих перських книгах, індійських ведах. Етіологія Збудник туберкульозу – Mycobacterium tuberculosis (MБT) – патогенна бактерія роду Mycobacterium, типу актинобактерій (Actinobacteria) (рисунок 11.1). Туберкульоз людини і тварин викликають представники Mycobacterium tuberculosis complex, ряд інших представників роду викликає інші, у тому числі опортуністичні інфекції людини і тварин. Серед збудників туберкульозу основними є:
M. tuberculosis має вигляд тонких, дещо вигнутих гомогенних або зернистих паличок довжиною 0,8-5 мкм, товщиною 0,3-0,5 мкм. MБT відносяться до прокаріот; у їх цитоплазмі немає високоорганізованих органел (мітохондрій, апарату Гольджі, лізосом); вони нерухомі, не утворюють спор і капсули. Аероби, розмножуються зазвичай бінарним поділом, рідше – брунькуванням. Цикл поділу материнської клітини на дві дочірні займає 22-24 години, хоча виділяють штами, які розмножуються швидше, повільніше або знаходяться у латентному стані. Іншими особливостями є кислотостійкість, лугостійкість, стійкість до спирту. В бактеріальній клітині диференціюється:
Мікобактерія туберкульозу. Скануюча електронна мікроскопія. МБТ можуть утворювати L-форми, що мають знижений рівень метаболізму та ослаблену вірулентність або дуже дрібні фільтрівні форми, які виділяються у хворих, що тривало приймали протитуберкульозні препарати. Епідеміологія Основне джерело інфекції – хворий на туберкульоз, що виділяє збудника в навколишнє середовище (МBT+), рідше – тварини і птахи. Провідний шлях передачі інфекції – аерогенний (повітряно-краплинний та повітряно-пиловий), інші шляхи – непрямі – аліментарний, водний, внутрішньоутробний, інфікування при медичних втручаннях. З числа інфікованих захворіють 5-15%, у інших формується нестерильний імунітет. Розвиток захворювання визначається не лише наявністю факту інфікування МБТ, але і сукупністю «чинників ризику». Чинник ризику – загальне позначення факторів, що не являються безпосередньою причиною розвитку конкретного захворювання, але підвищують вірогідність його виникнення. До них належать:
Чинники, що сприяють трансмісії М. tuberculosis:
Патогенез та імунопатологія Патогенез туберкульозу визначається проникненням МБТ в організм і особливостями загальних і місцевих реакцій організму на туберкульозну інфекцію (формування вогнищ специфічного запалення та розвиток чітко окреслених клініко-анатомічних форм захворювання). Первинне інфікування мікобактеріями туберкульозу та латентний період туберкульозної інфекції. Первинне зараження людини МБТ зазвичай відбувається аерогенним шляхом. Інші шляхи проникнення зустрічаються значно рідше. Система дихання захищена від проникнення мікобактерій мукоциліарним кліренсом. Порушення мукоциліарного кліренсу при гострому та хронічному запаленні верхніх дихальних шляхів, трахеї та крупних бронхів, а також під впливом токсичних речовин робить можливим проникнення мікобактерій в бронхіоли і альвеоли, після чого вірогідність інфікування і захворювання туберкульозом значно збільшується. Можливість зараження аліментарним шляхом обумовлена станом стінки кишечника і його всмоктувальної функції. Збудники туберкульозу не виділяють екзотоксин, який міг би стимулювати фагоцитоз. Можливості фагоцитозу мікобактерій на цьому етапі обмежені, а тому присутність в тканинах невеликої кількості збудника виявляється не відразу. Мікобактерії знаходяться поза клітинами і розмножуються поволі, а тканини якийсь час зберігають нормальну структуру. Цей стан називається «латентний мікробізм». Незалежно від початкової локалізації, МБТ з током лімфи потрапляють в реґіонарні лімфатичні вузли, після чого лімфогенно розповсюджуються по організму – відбувається первинна (облігатна) мікобактеріємія. Мікобактерії затримуються в органах з найбільш розвиненим мікроциркуляторним руслом (легені, лімфатичні вузли, кірковий шар нирок, епіфізи і метафізи трубчастих кісток, ампулярний відділ маткових труб, увеальний тракт ока). Оскільки збудник продовжує розмножуватися, а імунітет ще не сформувався, популяція збудника значно збільшується. Проте, в місці скупчення великої кількості мікобактерій починається фагоцитоз. Спочатку збудників починають фагоцитувати і руйнувати лейкоцити, проте безуспішно через слабкий бактерицидний потенціал. Потім до фагоцитозу МБТ залучаються макрофаги. Проте МБТ синтезують АТФ-позитивні протони, сульфати та чинники вірулентності (корд-фактор), внаслідок чого порушується функція лізосом макрофагів. МБТ накопичуються внутрішньоклітинно, продовжують рости та розмножуватися. Макрофаг поступово гине, а мікобактерії знов потрапляють в міжклітинний простір (незавершений фагоцитоз). В основі набутого клітинного імунітету лежить ефективна взаємодія макрофагів та лімфоцитів. Особливе значення має контакт макрофагів з Т-хелперами (CD4) та Т-супресорами (CD8). Після поглинання МБТ, на поверхні макрофагів відбувається експресія антигенів мікобактерій, а також макрофаги виділяють в міжклітинний простір інтерлейкин-1, який активує Т-лімфоцити (CD4). У свою чергу, Т-хелпери (CD4) взаємодіють з макрофагами і сприймають інформацію про генетичну структуру збудника. Сенсибілізовані Т-лімфоцити (CD4 та CD8) виділяють хемотаксини, гамма-інтерферон та інтерлейкін-2, які активують міграцію макрофагів у бік розташування МБТ, підвищують ферментативну і загальну бактерицидну активність макрофагів. Активовані макрофаги інтенсивно виробляють активні форми кисню і перекис водню. Це так званий кисневий вибух. При одночасній дії L-аргініну та TNF-α утворюється оксид азоту (NO), який також володіє антимікробним ефектом. Внаслідок цих процесів руйнівна дія МБТ на фаголізосоми слабшає, і бактерії руйнуються лізосомальними ферментами. При адекватній імунній відповіді кожне подальше покоління макрофагів стає все більш імунокомпетентним. Медіатори, що виділяються макрофагами, активують також В-лімфоцити, відповідальні за синтез імуноглобулінів, проте їх накопичення в крові на стійкість організму до МБТ не впливає. Але вироблення В-лімфоцитами опсонуючих антитіл є корисним для подальшого фагоцитозу. Розвивається гіперчутливість сповільненого типу до антигенів МБТ. Макрофаги трансформуються в епітеліоїдні та гігантські клітини Лангханса, які беруть участь в обмеженні зони запалення. Формується ексудативно-продуктивна і продуктивна туберкульозна гранулема, утворення якої свідчить про активну імунну відповідь на інфекцію і про здатність організму локалізувати мікобактеріальну агресію. На висоті гранулематозної реакції в гранулемі знаходяться Т-лімфоцити (переважають), В-лімфоцити, макрофаги (здійснюють фагоцитоз). Макрофаги поступово трансформуються в епітеліоїдні клітини (здійснюють піноцитоз, синтезують гідролітичні ферменти). В центрі гранулеми може з’явитися невелика ділянка казеозного некрозу, який формується з тіл макрофагів, загиблих при контакті з МБТ. Тканинні реакції при туберкульозі. Достатньо виражений клітинний імунітет формується через 8 тижнів. Після цього розмноження мікобактерій сповільнюється, загальне їх число зменшується, специфічна запальна реакція затихає. Але повної ліквідації збудника з вогнища запалення не відбувається. МБТ, що збереглися, локалізуються внутрішньоклітинно (L-форми) і запобігають формуванню фаголізосоми, тому недоступні для лізосомальних ферментів. Такий протитуберкульозний імунітет називається нестерильним. МБТ, що залишилися в організмі підтримують популяцію сенсибілізованих Т-лімфоцитів і забезпечують достатній рівень імунологічної активності. При ослабленні імунітету виникає загроза активізації популяції МБТ і реактивації захворювання. Виникнення клінічно вираженого туберкульозу. У разі недостатньої активації макрофагів фагоцитоз неефективний, розмноження МБТ не контролюється і відбувається в геометричній прогресії. Фагоцити масово гинуть, при цьому в міжклітинний простір поступає велика кількість медіаторів запалення і протеолітичних ферментів, які ушкоджують прилеглі тканини. Відбувається своєрідне «розрідження» тканин, формується особливе живильне середовище, що сприяє зростанню і розмноженню позаклітинно розташованих МБТ. Запальна реакція набуває поширеного характеру. Підвищується проникність судинної стінки, в тканини поступають білки плазми, лейкоцити і моноцити. Формуються туберкульозні гранулеми, в яких переважає казеозний некроз. Окремі гранулеми зливаються і загальний об’єм туберкульозного ураження збільшується. Первинне інфікування трансформується в клінічно виражений туберкульоз. Патоморфоз туберкульозу Патоморфоз – стійкі зміни клінічних та морфологічних проявів хвороби під впливом будь-яких зовнішніх або внутрішніх чинників та (або) стабільна зміна в загальній структурі захворюваності. Виділяють: 1) природний (спонтанний) патоморфоз; 2) еволюційно-пристосувальний; 3) індукований:
Патоморфоз туберкульозу як інфекційного захворювання в сучасних умовах характеризується рядом особливостей. 1. Епідеміологічні особливості:
2. Особливості клінічних проявів:
Група ризику – група населення, виділена на основі наявності фактора (факторів) ризику будь-якого захворювання. Стосовно туберкульозу виділені три основні групи підвищеного ризику:
3. Морфологічні особливості.
Клініко-анатомічні форми туберкульозу. Розрізняють первинний, гематогенний та вторинний туберкульоз Первинний туберкульоз Туберкульозна інтоксикація – клінічний синдром у дітей та підлітків, обумовлений первинною туберкульозною інфекцією, що проявляється обумовлений первинною туберкульозною інфекцією, що проявляється функціональними порушеннями за відсутності інших клінічних та рентгенологічних проявів захворювання на тлі віража туберкулінової реакції. Первинний туберкульозний комплекс характеризується наявністю тріади: - первинного вогнища – афекту; - лімфангіту; - регіонарного лімфаденіту. При аерогенному зараженні первинне туберкульозне вогнище (афект) виникає субплеврально в сегментах, що найбільш активно аеруються – III, VIII, IX, X (частіше в правій легені). Афект представлений фокусом ексудативного запалення, причому ексудат швидко піддається некрозу. Утворюється вогнище казеозної пневмонії, оточене зоною перифокального запалення. Розміри афекту різні: це або альвеоліт, ледве помітний мікроскопічно, або фокус запалення, що займає ацинус або часточку, рідше – сегмент чи всю частку. Первинний туберкульозний комплекс. Субплеврально розташоване туберкульозне вогнище (афект) (↑) та специфічний процес в лімфовузлах кореня легені (↑). При аліментарному зараженні первинний туберкульозний комплекс розвивається в кишечнику і також складається з трьох компонентів. У лімфоїдній тканині нижнього відділу голодної або сліпої кишки формуються туберкульозні горбики і некрози з подальшим утворенням в слизовій оболонці виразки (первинний афект). Після виникають туберкульозний лімфангіт з появою горбиків по ходу лімфатичних судин та казеозний лімфаденіт регіонарних лімфовузлів. Особливості перебігу 1. Неускладнений перебіг з результатом в загоєння. Репаративні процеси у вогнищах первинного комплексу перебігають в терміни до 4-х років після інфікування та захворювання. Зворотньому розвитку перш за все піддається легеневий афект. Найдовше зберігається активність процессу в лімфатичних вузлах. Морфологічно відмічається розсмоктування перифокального запалення, зміна ексудативної тканинної реакції на продуктивну з інкапсуляцією вогнища специфічного запалення при формуванні валу туберкульозних грануляцій. Казеозні маси ущільнюються внаслідок дегідратації, звапнюються та осифікуються. Первинний афект, що зажив, позначається як вогнище Гона (названий ім’ям чеського лікаря А. Гона (A. Ghon), що ретельно вивчив його в 1912 році). На місці туберкульозного лімфангіту формується фіброзний тяж. Інкапсульований та петрифікований казеозний фокус (вогнище Гона) та фіброзний тяж на місці специфічного лімфангіту. 2. Ускладнений (прогресуючий) перебіг. Варіанти прогресування: прогресуючий первинний афект; гематогенний, лімфозалозистий та змішаний шляхи прогресування; хронічний перебіг первинного туберкульозу. Ріст первинного афекту – найбільш важка форма прогресування первинного туберкульозу, при якій настає казеозний некроз зони періфокального запалення. Навколо первинного афекту утворюються свіжі ділянки ексудативного запалення. Первинне вогнище з ацинарного перетворюється на лобулярне, сегментарне, лобарне – виникає казеозна пневмонія. Це найважча форма первинного туберкульозу. У інших випадках первинне вогнище лобулярної або сегментарної казеозної пневмонії розплавляється, і на його місці утворюється первинна легенева каверна. Ріст первинного афекту. Ускладнення:
Гематогенна форма генералізації виникає у зв’язку з раннім попаданням мікобактерій в кров (дисемінація) з первинного афекту або з казеозно змінених лімфовузлів. Мікобактерії в органах викликають утворення горбиків розміром від міліарних до великих (з горошину і більше). Тому розрізняють міліарну і крупновогнищеву форми гематогенної генералізації. Міліарний туберкульоз легень, наявність якого вказує на генералізовану гематогенну дисемінацію мікобактерій. Лімфогенна форма проявляється залученням до процесу специфічного запалення бронхіальних, біфуркаційних, над- та підключичних лімфовузлів. При цьому казеозно-змінені збільшені лімфовузли здавлюють просвіти бронхів, що призводить до розвитку ателектазу легень та пневмонії. Змішана форма спостерігається при ослабленні організму після інфекцій, при авітамінозах, голодуванні. При цьому знаходять крупний первинний афект, казеозний бронхоаденіт може ускладнюватися розплавленням некротичних мас і утворенням нориць. Ускладнення: - розвиток туберкульозного менінгіту; - розвиток генералізованного міліарного туберкульозу; - перехід в хронічну форму. Хронічний перебіг первинного туберкульозу виникає при загоєнні первинного афекту (та лімфозалозистого компоненту первинного комплексу) і прогресуючому хвилеподібному перебігу туберкульозного запалення. Параспецифічні реакції в тканинах, типові для хронічного первинного туберкульозу, перебігають на основі реакцій гіперчутливості негайного (сповільненого) типів. Вони проявляються дифузно-вузловою проліферацією лімфоцитів та макрофагів, гіперпластичними процесами в кровотворній тканині, фібриноїдними змінами сполучної тканини та стінок артеріол, диспротеїнозом. Параспецифічні реакції – анатомічний еквівалент «масок» туберкульозу. Типовий приклад «масок» – ураження суглобів («ревматизм Понсе»). Природжений туберкульоз – розвивається при внутрішньоутробному інфікуванні. Клінічної специфічності туберкульоз новонароджених не має. Причини внутрішньоутробного інфікування:
При проникненні МБТ через плаценту та пупкову вену великі вогнища казеозного некрозу формуються в печінці, селезінці, поєднуються з гематогенною генералізацією. При аспірації патогенного матеріалу в легенях новонародженого розвиваються множинні бронхоальвеолярні вогнища некрозів з неспецифічною перифокальною запальною реакцією, некротичні вогнища в регіонарних лімфатичних вузлах. У шлунково-кишковому тракті також переважають некротичні зміни. Гематогенний туберкульоз Гематогенний туберкульоз розвиваєтся на основі вогнищ відсіву періоду первинної інфекції. Виділяють 3 форми гематогенного туберкульозу: 1. Генералізований; 2. З переважним ураженням легенів; 3. З переважно позалегеневими ураженнями. Генералізований гематогенний туберкульоз. Має наступні форми: 1. Найгостріший туберкульозний сепсис (тифобацильоз Ландузі); 2. Гострий загальний міліарний туберкульоз; 3. Гострий загальний крупновогнищевий туберкульоз. Найгостріший туберкульозний сепсис представляє найбільш важку форму захворювання з рівномірним висипанням в органах туберкульозних горбиків та вогнищ. В органах формуються некротичні набряки без проліферативної реакції (може бути слабко виражена ексудативна реакція). Гострий загальний міліарний туберкульоз характеризується появою в органах дрібних міліарних горбиків. Ця форма часто закінчується менінгітом. Гострий загальний крупновогнищевий туберкульоз характеризується утворенням в органах крупних (до 1 см) туберкульозних вогнищ. Гострий загальний міліарний туберкульоз. Дрібні (просовидні) вогнища в селезінці. Гематогенний туберкульоз з переважним ураженням легенів. Зустрічається в гострому і хронічному варіантах:
Гострий міліарний туберкульоз легенів проявляється інтенсивним висипанням в легенях, особливо у верхніх відділах, дрібних просоподібних горбиків, які мають переважно продуктивний тип тканинної реакції. Хронічний міліарний туберкульоз легенів – туберкульозні вогнища різнотипні (різні типи тканинної реакції), частина з них рубцюється. Хронічний крупновогнищевий туберкульоз легенів (гематогенно-дисемінований туберкульоз легенів має характерні морфологічні особливості:
Прогресуючий перебіг гематогенно-дисемінованого туберкульозу через фазу інфільтративного спалаху може призвести до розвитку казеозної пневмонії та кавернозного туберкульозу. Гематогенний туберкульоз з переважно позалегеневими ураженнями. Розрізняють наступні його варіанти: 1. Туберкульоз мозкових оболонок та центральної нервової системи. 2. Туберкульоз кісток та суглобів. 3. Туберкульоз сечовидільних органів. 4. Туберкульоз статевих органів. 5. Туберкульоз шкіри і підшкірної клітковини. 6. Абдомінальний туберкульоз. Туберкульоз мозкових оболонок та центральної нервової системи. Туберкульозний менінгіт – туберкульозне запалення оболонок мозку, розвивається як самостійна форма або при загостренні інших локалізацій туберкульозу, частіше легеневого. Базальний туберкульозний лептоменінгіт. Морфологічні прояви туберкульозного менінгіту:
В залежності від поширеності туберкульозного процесу виділяють:
Локалізація процесу визначає важкість клінічних проявів: менінгеальна симптоматика, порушення функцій черепномозкових нервів, вегетативні розлади, розвиток гідроцефалії. У цереброспінальній рідині підвищений вміст білка – 1,5-2 г%, виражений лімфоцитарно-нейтрофільний плеоцитоз – 500-700 клітин в 1 мл, понижений вміст цукру і хлоридів, МБТ знаходять у 20-25% хворих. Ускладнення. Гостра і хронічна гідроцефалія на основі порушення ліквороциркуляції внаслідок фіброзу м’яких мозкових оболонок і облітерації міжшлуночкових апертур; утворення кальцинатів в тканині головного мозку; розвиток нецукрового діабету; гіпогонадизм. Туберкулома мозку – вогнище сирнистого некрозу (з можливою кальцифікацією) у грануляційно-фіброзній капсулі, що виникає вторинно внаслідок гематогеннї дисемінації туберкульозу інших локалізацій. Зустрічається незалежно від віку хворих, може бути множиним. Ускладнюється развитком менінгіту. Туберкульоз кісток та суглобів. Виникає на основі гематогенного відсіву в період первинної інфекції. Перші морфологічені прояви процесу – розвиток вогнища туберкульозного остеомієліту, що надалі збільшується, піддається деструкції з секвестрацією або формуванням кісткової каверни. Форми ураження:
Туберкульозний спондиліт. Руйнація тіл хребців та міжхребцевого диску з утворенням секвестру. Фази процесу: - преартритична (преспондилітична); - артритична (спондилітична); - постартритична (постспондилітична). Залучення до патологічного процесу синовіальних оболонок, суглобової капсули має вторинний характер. Ускладнення. Деформації, артрози та анкілози; спинальні розлади при локалізації процесу в хребцях; розвиток нориць, абсцесів; амілоїдоз. Туберкульоз сечовидільних органів. Туберкульоз органів сечової системи займає перше місце серед позалегеневих локалізацій. Основний шлях розвитку – гематогенний. Спектр проявів: від туберкульозної гранулеми до повного руйнування органу. За локалізацією та важкістю туберкульозного процесу виділяють:
Ускладнення. Уретерогідронефротична трансформація; приєднання неспецифічного запального процесу з порушенням або втратою функції нирок (хронічна ниркова недостатність); розвиток нефролітіазу. Туберкульоз нирки з розвитком гідронефрозу внаслідок тривалої обструкції сечовивідних шляхів. Туберкульоз статевих органів. Шляхи ураження – гематогенний, важливе значення має також контактний. Туберкульоз статевих органів у чоловіків. Зазвичай процес виникає в хвостовому відділі додатка яєчка. Яєчко та сім’явиносна протока уражуються вторинно. Туберкульозний простатит часто поєднується з везикулітом, епідидимітом, деферентитом. Морфологічні зміни при туберкульозі статевих органів принципово не відрізняються від проявів специфічного процесу інших локалізацій. Виражена схильність до деструкції з формуванням нориць. Ускладнення: - гематогенна генералізація; -розвиток нориць; - безпліддя. Туберкульозний епідидимо-орхіт. Туберкульоз статевих органів у жінок. Може развиваться в будь-якому віці. Як правило, його початок пов’язаний з періодом дисемінації первинного туберкульозу в дитинстві або юності. Найчастіше вражаються маткові труби з розвитком міліарного, вогнищевого процесів (до 100%) та ендометрій (до 40%) – у формі вогнищевого, тотального ураження та метроендометриту. Значно рідше в туберкульозне запалення залучаються яєчники, шийка матки, вульва, піхва. Ускладнення: безпліддя. Туберкульозний ендометрит. Туберкульоз шкіри і підшкірної клітковини. В основі розвитку клінічних проявів захворювання нерідко лежить активація вогнищ прихованої туберкульозної інфекції, особливо в казеозних лімфатичних вузлах, які виступають в якості джерела бактеріємії та сенсибілізації. Розвиток туберкульозного ураження шкіри може виникнути як первинне при інокуляції мікобактерій і як «постпервинне» при контакті з патогенним матеріалом. Клінічна класифікація форм туберкульозу шкіри не збігається з патогенетичними уявленнями про періоди розвитку хвороби.
Морфологічно туберкульоз шкіри характеризується наявністю туберкульозних гранулем та вогнищ казеозного некрозу, нерідко у поєднанні з продуктивним васкулітом. Прояви запального процесу локалізуються як у верхніх шарах дерми, так і в підшкірній жировій клітковині. При ексфоліативних і псоріазоформних різновидах туберкульозу виражені акантоз та гиперкератоз; при верукозних ураженнях – гіперкератоз і папіломатоз. При коліквативному туберкульозі в підшкірно-жировій клітковині формується специфічний холодний абсцес. При морфологічному дослідженні найбільш інформативним є дослідження біоптату шкіри з елементом ураження при термінах існування останнього 1,5-2 місяці, оскільки раніше у вогнищі ураження переважають прояви неспецифічного процессу. Ускладнення: - утворення спотворюючих рубців (при пухлиноподібному та ранньому інфільтративному вовчаку); - рецидив люпом; - розвиток люпус-карцином. Абдомінальний туберкульоз. Це клінічне поняття, що включає туберкульоз кишечника, туберкульозний мезаденіт, туберкульозний перитоніт. Туберкульозний перитоніт виникає найчастіше гематогенним шляхом за наявності туберкульозу інших органів, і як вторинний при виразковому туберкульозі кишечника. Клініко-анатомічні варіанти: - бугорковий; - ексудативний; - злипливий; - ексудативно-злипливий; - казеозно-виразковий. Основні патологоанатомічні прояви: - гранулематозні висипання по очеревині; - фібринозний випот; - розвиток масивних зрощень; - поява осумкованого ексудату або мас сирнистого некрозу. Ускладнення: кишкова непрохідність; нориці; кровотеча; амілоїдоз. |
| ПАТОЛОГІЧНА АНАТОМІЯ СТОМАТОЛОГІЧНИХ ЗАХВОРЮВАНЬ НАВЧАЛЬНИЙ ПОСІБНИК Рекомендоване Вченою радою Вінницького національного медичного університету ім. М.І. Пирогова |
Змістовий модуль Загальні питання профілактики стоматологічних захворювань.... Комплекс державних, соціальних, медичних, гігієнічних та виховних заходів, спрямованих на попередження стоматологічних захворювань... |
| МІНІСТЕРСТВО ОСВІТИ І НАУКИ, МОЛОДІ ТА СПОРТУ УКРАЇНИ НАЦІОНАЛЬНИЙ... «МЕДИКО-БІОЛОГІЧНІ ОСНОВИ ФІЗИЧНОЇ КУЛЬТУРИ І СПОРТУ» для випускників заочної форми навчання |
Екзаменаційний банк тестових завдань Крок 1 Загальна лікарська підготовка... При черевному тифі некротизовані пейєрові бляшки тонкої кишки, забарвлюються у жовто-коричневий колір. Який пігмент просякає некротизовану... |
| 1. Введення в анатомію: історія анатомії, анатомічна термінологія,... Тема Введення в анатомію: історія анатомії, анатомічна термінологія, методи дослідження в анатомії. Вісі, площини |
КОНФЛ І КТОЛОГ І Я Навчальний посібник Конфліктологія: Навчальний посібник. Авт. Зінчина О. Б. – Харків: ХНАМГ, 2007. – 164 с |
| 2009 Установа-розробник — Дніпропетровська державна медична академія,... НАВЧАЛЬНИЙ ПОСІБНИК ДЛЯ САМОСТІЙНОЇ ПОЗААУДИТОРНОЇ ТА АУДИТОРНОЇ РОБОТИ СТУДЕНТІВ 4 КУРСУ ЗА ПРОГРАМОЮ |
НАВЧАЛЬНИЙ ПОСІБНИК Сергієнко В. В. Філософські проблеми наукового пізнання : навчальний посібник. / В. В. Сергієнко − Кременчук : Кременчуцький національний... |
| Яцківський Л. Ю., Зеркалов Д. В. З57 Транспортне забезпечення виробництва. Навчальний посібник Рекомендовано Міністерством освіти і науки України як навчальний посібник для студентів напряму “Транспортні технології” вищих навчальних... |
ЗАГАЛЬНИЙ КУРС Рекомендовано Міністерством освіти і науки України... Маляренко В. А. Енергетичні установки. Загальний курс: Навчальний посібник. – Харків: ХНАМГ, 2007. – 287с з іл |