|
Лекція № 9
Слайд № 1 План
Слайд № 2 ГОЛОДУВАННЯ – патологічний процес, який настає внаслідок зменшення або повного припинення надходження поживних речовин в організм
Слайд № 3 ЗА ЕТІОЛОГІЄЮ ТА ПАТОГЕНЕЗОМ РОЗРІЗНЯЮТЬ ФІЗІОЛОГІЧНЕ (ЗИМОВА СПЛЯЧКА) ТА ПАТОЛОГІЧНЕ ГОЛОДУВАННЯ
Патологічне голодування буває:
повне з прийомом води
повне без приймання води (абсолютне голодування)
Неповне (недоїдання) – енергетична недостатність
Часткове (якісне) голодування (білкове, жирове, мінеральне, вітамінне)
За походженням голодування буває екзогенним і ендогенним
Голодування екзогенного походження виникає у випадку, коли зменшується надходження в організм поживних речовин (відсутність кормів)
Причиною ендогенного голодування є:
порушення процесів розщеплення та всмоктування поживних речовин із травного тракту
порушення надходження їх з кровоносного русла у тканини (гормональна недостатність, блокування ферментних систем)
Слайд № 5 ПОВНЕ ГОЛОДУВАННЯ З ПРИЙМАННЯМ ВОДИ
При повному голодуванні життєдіяльність організму підтримується за рахунок використання поживних речовин власних тканин
Тривалість повного голодування залежить від багатьох факторів зовнішнього середовища (температура, вітер, вологість повітря, брак кисню), але в першу чергу від надходження у достатній кількості води
Тривалість голодування залежить від величини тварини: птахи – 1-2 дні, кішки – 40, собаки – 45-60, коні – 80, слони – 100 днів
Самці гинуть швидше, ніж самиці. Швидше також гине молодняк
Термін загибелі залежить від: збудливості ЦНС, функціонального стану залоз внутрішньої секреції (щитовидної залози, гіпофіза). Зменшення рухової активності м'язів навантаження запобігає швидкій загибелі
Слайд № 6 ПЕРІОДИ ПОВНОГО ГОЛОДУВАННЯ:
ПЕРІОД НЕОЩАДНОЇ ВИТРАТИ ЕНЕРГІЇ Непомітно істотних змін, життя підтримується за рахунок резервних вуглеводів, синтез білка обмежений, виникає негативний азотний баланс
ПЕРІОД МАКСИМАЛЬНОГО ПРИСТОСУВАННЯ – голод, збудження. Енергія підтримується за рахунок окислення жирів, від'ємний азотний баланс, Настає перехід з екзогенного на ендогенне живлення, зменшується кількість мітохондрій, пригнічене окислення, цукор в крові падає
ТЕРМІНАЛЬНИЙ ПЕРІОД Характеризується використанням білків для підтримання енергетичного обміну. Настає розпад структурного білка життєвоважливих органів. Збільшується виділення азоту з сечею, білкове виснаження веде до смерті
Слайд № 7 НА ТРИВАЛІСТЬ ПОВНОГО ГОЛОДУВАННЯ ІЗ ВЖИВАННЯМ ВОДИ ВПЛИВАЮТЬ:
ЕНДОГЕННІ ФАКТОРИ: стать, вік, кількість і якість жирових і білкових резервів організму, загальний функціональний стан організму, інтенсивність м’язової роботи
ЕКЗОГЕННІ ФАКТОРИ - фактори зовнішнього середовища, які збільшують енерговитрати організму: низька температура навколишнього середовища, висока вологість повітря, велика швидкість руху повітря
Слайд № 8 АБСОЛЮТНЕ ГОЛОДУВАННЯ - повне голодування без вживання води
За клінічними проявами виділяють такі періоди:
ПЕРІОД БАЙДУЖОСТІ: тварина поводиться досить спокійно
ПЕРІОД ЗБУДЖЕННЯ: виникає загострення слуху, зору, нюху, неспокій, який супроводжується пошуковими реакціями
ПЕРІОД ПРИГНІЧЕННЯ (найбільш тривалий): млявість, кволість, пригнічення, тварина здебільшого лежить згорнувшись у клубок
ПЕРІОД ПАРАЛІЧІВ, який закінчується смертю
Слайд № 9 НЕПОВНЕ ГОЛОДУВАННЯ (ХРОНІЧНЕ НЕДОЇДАННЯ АБО ЕНЕРГЕТИЧНА НЕДОСТАТНІСТЬ) розвивається за умов, коли енергетична цінність їжі не відповідає енергетичним потребам організму
Неповне голодування відрізняється від повного такими особливостями:
тривалістю (може тривати місяцями, роками)
більш вираженими дистрофічними та деструктивними змінами в тканинах
більш значним зменшенням основного обміну (на 30-40%)
відсутністю значної втрати маси тіла через затримку рідини в організмі і виникнення набряків
важкістю відновлення життєдіяльності систем організму після неповного голодування
Слайд № 10 НЕПОВНЕ ГОЛОДУВАННЯ ПРОЯВЛЯЄТЬСЯ:
зменшенням вмісту білків сироватки крові
зниженням вмісту цукру в крові
зниженням інтенсивності окисних процесів і розвитком ацидозу
гіпотермією
атрофією м'язів, м'язовою слабістю, гіподинамією та м'язовими болями
згасанням статевої функції
змінами діяльності серцево-судинної системи (брадикардія, уповільнення швидкості кровотоку, гіпотензія)
ослабленням дихання
атрофією ендокринних, сальних, потових залоз
зниженням реактивності організму та підвищенням сприйнятливості до інфекцій
загальною загальмованістю аж до депресії. Заключна стадія неповного голодування характеризується розвитком коматозного стану
Слайд № 11 Поєднання неповного і якісного білкового голодування супроводжується виникненням білково-енергетичної недостатності, прикладами якої є аліментарна дистрофія
зменшення маси тіла
зниження тонусу нервової системи
загальна загальмованість, пригнічення
анемія
брадикардія
розслаблення сфінктерів, порушена відтворювальна функція
Слайд № 12
БІЛКОВО-ЕНЕРГЕТИЧНА НЕДОСТАТНІСТЬ ПРОЯВЛЯЄТЬСЯ НАСТУПНИМИ КЛІНІЧНИМИ СИНДРОМАМИ:
ОНКОТИЧНІ НАБРЯКИ, оскільки недостатнє надходження в організм білків приводить до порушення білоксинтезуючої функції печінки, що є причиною гіпопротеїнемії
ГІПОТЕРМІЯ, оскільки енергетична недостатність є причиною зменшення основного обміну
АТРОФІЧНІ СИНДРОМИ, в результаті порушення пластичного і енергетичного забезпечення клітин
Слайд № 13 АТРОФІЧНІ СИНДРОМИ:
ЦНС - сповільнення розумового розвитку
травна система - розлади всмоктування і діарея
серцево-судинна система – гіпотензія
імунна система - зменшення синтезу антитіл і підвищення чутливості до інфекцій
червоний кістковий мозок - розвиток анемії
скелетні м’язи - гіподинамія і м’язова слабкість
кістки - затримка росту скелету
Слайд № 14 ЧАСТКОВЕ (ЯКІСНЕ) ГОЛОДУВАННЯ - недостатнє надходження одного або декількох поживних речовин при нормальній енергетичній цінності корму
БІЛКОВЕ ГОЛОДУВАННЯ – буває первинним, коли немає в кормах достатньої кількості незамінимих амінокислот, і вторинним, яке викликане захворюваннями травного каналу, печінки, підшлункової залози
ЖИРОВЕ ГОЛОДУВАННЯ впливає на ріст, розмноження, продуктивність тварини. Одночасно порушується всмоктування жиророзчинних вітаміні
ВУГЛЕВОДНЕ ГОЛОДУВАННЯ – втрата апетиту, маси тіла, виникає кетоз, ацидоз, пригнічення ЦНС, коматозні стани
МІНЕРАЛЬНЕ ГОЛОДУВАННЯ буває первинним при нестачі окремих мінералів (ендемічний зоб), і вторинним внаслідок порушень обміну інших речовин або нейрогуморальної регуляції
ВІТАМІННЕ ГОЛОДУВАННЯ призводить до авітамінозів, уповільнення росту і розвитку тварин, зменшення опірності організму до захворювань
Слайд № 15 ГІПОКСІЯ – кисневе голодування тканин – стан, який виникає в організмі людини чи тварини в результаті порушення постачання кисню до тканин і використання його в них, тобто, порушення тканинного дихання
Слайд № 16 ЗА ЕТІОЛОГІЄЮ ТА ПАТОГЕНЕЗОМ ГІПОКСІЮ РОЗРІЗНЯЮТЬ:
ЕКЗОГЕННУ (гіпобаричну, нормобаричну)
РЕСПІРАТОРНУ (дихальну)
ЦИРКУЛЯЦІЙНУ (серцево-судинну)
ГЕМІЧНУ (кров’яну)
ТКАНИННУ
ПЕРЕВАНТАЖУВАЛЬНУ (гіпоксія навантаження)
СУБСТРАТНУ
ЗМІШАНУ
Слайд № 17 ЗА ПОШИРЕНІСТЮ: місцева, загальна
ЗА ШВИДКІСТЮ РОЗВИТКУ І ТРИВАЛІСТЮ: блискавична, гостра, підгостра та хронічна
ЗА СТУПЕНЕМ ВАЖКОСТІ: легка, помірна, важка, критична (смертельна)
Слайд № 18 ЕКЗОГЕННИЙ ТИП ГІПОКСІЇ
ГІПОКСИЧНА - виникає внаслідок зменшення парціального тиску кисню у повітрі
ГІПОБАРИЧНА обумовлюється загальним зниженням барометричного тиску і спостерігається: при підйомі в гори («висотна» хвороба)
НОРМОБАРИЧНА розвивається при нормальному загальному барометричному тиску, але зниженому парціальному тиску кисню у повітрі
Слайд № 19 Патогенетичною основою екзогенного типу гіпоксії у всіх випадках є артеріальна гіпоксемія, тобто зменшення тиску кисню в артеріальній крові, що приводить до:
недостатнього насичення гемоглобіну киснем
зниження його загального вмісту в крові
Додатковий негативний вплив на організм може здійснювати гіпокапнія, яка розвивається в результаті компенсаторної гіпервентиляції легень і приводить до погіршення кровопостачання мозку, серця, порушення електролітного балансу і виникнення алкалозу
Слайд № 20 РЕСПІРАТОРНИЙ (ДИХАЛЬНИЙ) ТИП ГІПОКСІЇ ВИНИКАЄ В РЕЗУЛЬТАТІ:
недостатності газообміну в легенях у зв’язку з альвеолярною гіповентиляцією
порушеннями вентиляційно-перфузійних відносин
надлишковим поза- і внутрішньолегеневим шунтуванням венозної крові
утруднення дифузії кисню в легенях
Патогенетичною основою респіраторної гіпоксії, як і екзогенної, є артеріальна гіпоксемія, яка поєднується з гіперкапнією
Слайд № 21 ЦИРКУЛЯЦІЙНИЙ (СЕРЦЕВО-СУДИННИЙ) ТИП ГІПОКСІЇ - кисневе голодування, причиною якого є:
розлади загальної гемодинаміки
порушення місцевого кровообігу (недостатність серця або недостатність судин (шок, колапс))
До місцевої гіпоксії приводять ішемія, тромбоз, емболія, стаз, венозна гіперемія
У залежності від механізмів розвитку виділяють такі форми циркуляційної гіпоксії: ішемічна та застійна
Слайд № 22 ГЕМІЧНИЙ (КРОВ’ЯНИЙ) ТИП ГІПОКСІЇ ВИНИКАЄ:
в результаті зменшення ефективної кисневої ємності крові при анеміях, гідремії
при порушенні здатності гемоглобіну зв’язувати, транспортувати і віддавати тканинам кисень
Слайд № 23
ТКАНИННИЙ ТИП ГІПОКСІЇ - РОЗВИВАЄТЬСЯ ВНАСЛІДОК:
порушення постачання кисню у тканини і здатності поглинати його клітинами тканин
пригнічення біологічного окислення
роз’єднання процесів окислення і фосфорилювання
Слайд № 24 ГІПОКСІЯ РОЗ’ЄДНАННЯ являє собою своєрідний варіант тканинного типу гіпоксії, що виникає при різко вираженому зменшенні поєднання процесів окислення і фосфорилювання в дихальному ланцюгу
Споживання тканинами О2 при цьому зростає, однак значне збільшення частки енергії, яка розсіюється у вигляді тепла, приводить до енергетичного «знецінюванню» тканинного дихання і його відносної недостатності
Слайд № 25 ПЕРЕВАНТАЖУВАЛЬНИЙ ТИП ГІПОКСІЇ («ГІПОКСІЯ НАВАНТАЖЕННЯ») виникає при надмірно напруженій діяльності органа чи тканини, коли функціональні резерви систем транспорту й утилізації кисню і субстратів навіть без наявності в цих системах патологічних змін виявляються недостатніми для забезпечення різко збільшеної потреби
Практичне значення ця форма гіпоксії має при важких навантаженнях на м’язові органи: скелетні м’язи і міокард
При надмірному навантаженні на серце виникають: відносна коронарна недостатність, локальна гіпоксія серця та вторинна загальна циркуляційна гіпоксія
Для гіпоксії навантаження характерні значний кисневий борг, венозна гіпоксемія і гіперкапнія
Слайд № 26 СУБСТРАТНИЙ ТИП ГІПОКСІЇ - пов’язана із дефіцитом у клітинах глюкози
Так, припинення надходження глюкози в головний мозок уже через 5-8 хв. (тобто через такий же термін, як після припинення доставки О2) веде до загибелі найбільш чутливих до гіпоксії нервових клітин
Вуглеводне голодування і гіпоксія інсулінозалежних тканин виникають при деяких формах цукрового діабету й інших розладах вуглеводного обміну
Подібна форма гіпоксії може розвитися і при дефіциті деяких інших субстратів (наприклад, жирних кислот у міокарді; при загальному важкому голодуванні)
Слайд № 27 ЗМІШАНИЙ ТИП ГІПОКСІЇ - спостерігається найчастіше і являє собою поєднання двох і більше основних її типів
Слайд № 28 ХАРАКТЕРИСТИКА ГІПОКСИЧНИХ СТАНІВ ЗАЛЕЖНО ВІД ПОШИРЕНОСТІ, ШВИДКОСТІ РОЗВИТКУ, ТРИВАЛОСТІ ТА СТУПЕНЯ ВАЖКОСТІ
МІСЦЕВА ГІПОКСІЯ найчастіше пов’язана із локальними порушеннями кровопостачання
ЗАГАЛЬНА ГІПОКСІЯ будь-якого типу носить розповсюджений характер, але різні органи і тканини уражаються в неоднаковому ступені в зв’язку з дуже значними розходженнями їх стійкості до гіпоксії
Слайд № 29 ПОРУШЕННЯ ОБМІНУ РЕЧОВИН І ФІЗІОЛОГІЧНИХ ФУНКЦІЙ ПРИ ГІПОКСІЇ
При недостатності чи виснаженні пристосувальних механізмів виникають функціональні і структурні порушення аж до загибелі організму
Слайд № 30 МЕТАБОЛІЧНІ ЗМІНИ РАНІШ ВСЬОГО НАСТАЮТЬ В ЕНЕРГЕТИЧНОМУ І ВУГЛЕВОДНОМУ ОБМІНІ:
зменшується вміст у клітинах АТФ при одночасному збільшенні концентрації продуктів його гідролізу - АДФ, АМФ і неорганічного фосфату
у деяких тканинах (особливо в головному мозку) знижується вміст креатин фосфату
значно активується гліколіз, внаслідок чого падає вміст глікогену і збільшується концентрація пірувату і лактату
уповільнюються процеси ресинтезу глікогену з молочної кислоти
Слайд № 31 При наростанні гіпоксії пригнічується гліколіз, підсилюються процеси деструкції і розпаду
У системі дихання після стадії активації виникають диспноетичні явища з різними порушеннями ритму й амплітуди дихальних рухів (після нерідко наступаючої короткочасної зупинки з’являється термінальне (агональне) дихання в вигляді рідких глибоких судорожних «подихів», що поступово слабшають аж до повного припинення)
Слайд № 32 ПОРУШЕННЯ ФУНКЦІЙ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ починаються в сфері вищої нервової діяльності (ВНД) і проявляються в розладах найбільш складних аналітико-синтетичних процесів
спостерігається своєрідна ейфорія, втрачається здатність адекватно оцінювати ситуацію
на ранніх стадіях гіпоксії спостерігається розлад координації спочатку складних, а потім і найпростіших рухів, що переходить в адінамію
при поглибленні гіпоксії виникають грубі порушення ВНД аж до потьмарення і повної втрати свідомості
Слайд № 33 НЕДОСТАТНІСТЬ ОКИСНИХ ПРОЦЕСІВ СПРИЧИНЯЄ ряд інших обмінних зрушень, які наростають по мірі поглиблення гіпоксії:
порушується обмін ліпідів, білків, електролітів, нейромедіаторів
виникають метаболічний ацидоз, негативний азотистий баланс
Слайд № 34 ПОРУШЕННЯ КРОВООБІГУ ВИРАЖАЮТЬСЯ В:
тахікардії
ослабленні скорочувальної здатності серця
аритміях аж до фібриляції передсердь і шлуночків
артеріальний тиск спочатку може підвищуватися, а потім прогресивно падає аж до розвитку колапсу
виникають розлади мікроциркуляції
Слайд № 35 При гіпоксії, яка особливо швидко розвивається (блискавичній), велика частина клінічних змін відсутня, тому що дуже швидко відбувається повне припинення життєво важливих функцій і настає клінічна смерть
Слайд № 36 ХРОНІЧНІ ФОРМИ ГІПОКСІЇ, які виникають при тривалій недостатності кровообігу, дихання, при хворобах крові і супроводжуються стійкими порушеннями окисних процесів у тканинах, проявляються:
підвищеною втомлюваністю
задишкою
серцебиттям при невеликому фізичному навантаженні
синюшністю шкірних покриві і видимих слизових оболонок
загальним дискомфортом
поступовим розвитком дистрофічних змін в органах і тканинах
Слайд № 37 ВИДИ КОМПЕНСАЦІЙ ПРИ ГІПОКСІЯХ
Характер змін у тканинах при гіпоксії залежить від виду гіпоксії і виявляється у вигляді реакцій негайного і віддаленого типу
Слайд № 38 ЗАХИСНО-ПРИСТОСУВАЛЬНІ РЕАКЦІЇ НЕГАЙНОГО ТИПУ виникають рефлекторно:
тахікардія
тахіпное (часте дихання)
гіперволемія (збільшення об'єму крові)
гіпертензія (збільшення тиску крові)
Слайд № 39 АДАПТАЦІЙНО-КОМПЕНСАТОРНІ РЕАКЦІЇ ВІДДАЛЕНОГО ТИПУ:
активація процесів гліколізу (але може виникнути обмінний ацидоз)
збільшення об'єму легеневої вентиляції
гіпертрофія міокарда
посилюється еритропоез
ЯКЩО ПРИСТОСУВАЛНІ МЕХАНІЗМИ НЕ ЗДАТНІ КОМПЕНСУВАТИ ШКІДЛИВИЙ ВПЛИВ ГІПОКСІЇ, НАСТАЄ ПАРАЛІЧ ДИХАЛЬНОГО ЦЕНТРУ
Слайд № 40 ДЯКУЮ ЗА УВАГУ
|