|
|
Скачати 2.82 Mb.
|
|
Тема №6 ХРОНІЧНІ ЗАХВОРЮВАННЯ ОРГАНІВ ДИХАННЯ. Хронічні неспецифічні захворювання легень – група захворювань легень різних за етіологією, патогенезом та морфологією, для яких характерно розвиток хронічного кашлю з виділенням харкотиння та пароксизмальним чи постійним затрудненням дихання, що не пов’язано з специфічними інфекційними захворюваннями, зокрема з туберкульозом легень. До них відносяться:
По ВООЗ – хронічна пневмонія, як нозологія вилучена. Розповсюдженість і частота цих захворювань дуже велика та і в прогнозі передбачається збільшення захворюваності. Причини:
Морфогенез. ХНЗЛ развиваються по одному з трьох морфогенетичних механізмів: - бронхітогенному; - пневмоніогенному; - пневмонітогенному. Розвиток ХНЗЛ по бронхітогенному механізму обумовлено порушенням дренажної функції легень та бронхіальної прохідності. Захворювання, що об’єднуються на основі даного морфогенетичного механізму, відносяться до обструктивних та представлені хронічним бронхітом, бронхоектатичною хворобою, бронхіальною астмою та хронічною обструктивною емфіземою легень. Пневмоніогенний механізм пов’язаний з бронхопневмоніями, крупозною пневмонією та їх ускладненнями — гострим абсцесом та карніфікацією. Пневмонітогенний механізм визначає развиток хронічного запалення та фіброзу на "території" інтерстиційної ткани респіраторних відділів легень та зустрічається при интерстиційній хворобі легень. В фіналі всі три механізма ХНЗЛ зливаються і ведуть до розвитку пневмосклерозу та емфіземи, характеризуються редукцією септальних капілярів, розвитком альвеолярно – капілярного блока, гіпертензії в малому колі та формуванням «легеневого серця» з хронічною легенево-серцевою недостатністю, що призводить до смерті. Патогенез ХНЗЛ Основна роль належить змінам реакції імунної системи на різних рівнях : 1) виснажується неспецифічний імунітет, закладений в мукоциліарному апараті бронхів і стає неповною елімінація мікробів і антигенів, що потрапляють з повітрям. 2) міняється співвідношення імуноглобулінів на базальній мембрані епітелію і ендотелію міжальвеолярних перегородок (Ig А, >Ig Е). 3) змінюється активність альвеолярних макрофагів, а саме: порушується співвідношення в чутливості рецепторних зон зовнішньої мембрани – одні пригнічуються, інші стають особливо чутливими і це затрудняє визначення «де своє, а де чуже», внаслідок міняється напрямок дії макрофагальних протеаз (еластази, коллагенази і інших) і вони спрацьовують проти власних тканин, зумовлюють їх дистофію і некроз. 4) зменшується синтез макрофагальних ензимів, що забезпечують в нормі метаболізм канцерогенів. 5) підсилюється виділення стимуляторів (медіаторів) запалення, які зумовлюють інфільтрацію мононуклеарами міжальвеолярних перегодок. 6) на базальній мембрані епітелію і ендотелію міжальвеолярних перегодок в великій кількості накопичуються імунні комплекси, що підвищує проникливість, як для компонентів плазми з одного боку, так і для чужерідних факторів в кров з іншого боку. 7) міняється лімфоцитарний склад лімфоїдних утворень легенів (лімфатичних вузлів, скупчень): збільшується кількість Т-кілерів, В-лімфоцитів, плазматичних клітин. 8) росте кількість тучних клітин (базофілів), що виділяють гістамін, серотонін і інші медіатори, що зумовлюють алергію. 9) пошкоджується антипротеазна система сурфактант. 10) має значення генетична схильність до ХНЗЛ, вважають, що вона закладена в генному комплексі НLА (гістосумістності). Хронічний бронхіт Це хронічне запалення бронхів з пошкодженням всіх структур стінки (панбронхіт). По визначенню ВООЗ, хронічним необхідно вважати бронхіт, коли у хворого кашель з харкотинням спостерігається не менше 3 міс. на рік на протязі двох років при виключенні інших захворювань верхніх дихальних шляхів, бронхів та легень. Хронічний панбронхіт з запальною інфільтрацією всіх стінок бронха Етіологія:
Інфекційні бронхіти – за звичай починаються з вогнищевого (з II, IV,VI, VII, IX, X сегментів) потім прогресують в дифузні хронічні, при якому пошкоджується все бронхіальне дерево. Прогресування іде не тільки по бронхам, а і лімфогенно, завдяки лімфостазу. Макро: стінка бронхів потовщена, склерозована, іноді деформована. Мікро: Ексудативні: 1) катаральний; 2) гнійнокатаральний; 3) гнійний. На фоні набухання слизової оболонки зі збільшенням числа келихоподібних клітин характерна прогресуюча атрофія епітелію, а також його метаплазія в багатошаровий плоский. Залози бронхів кістозно-розширені в структурах стінки запальна інфільтрація. Проліферативні:
Ускладнення: ателектаз, бронхоектази, хронічна обструктивна дифузна емфізема, пневмофіброз, легеневе серце і інші. Бронхоектази – це вогнищеве розширення просвіту бронхів. Циліндричні бронхоектази По формі: циліндричні, мішковидні. По генезу: вроджені, набуті. Вроджені – 2-3% всіх ХНЗЛ, множинні, тому нагадують кістозні легені. Гістологічно: хаотичне розміщення структурних елементів стінки (погано розділені м’язові пучки та еластичні волокна.). Набуті – виникають, як ускладнення хронічного деформуючого бронхіту, а також в вогнищах ателектазу чи колапсу. Механізми їх розвитку – підвищення внутрішньобронхіального тиску (кашель) і при зниженні еластичності стінки – випинання в сторону меншого опору. Гістологічно: порожнина бронхоектазів завжди вистелена циліндричним або метаплазованим плоским епітелієм. Затримка евакуації вмісту в бронхоектазах зумовлює запалення, яке завжди присутнє при набутій бронхоектатичній хворобі. Ускладнення: 1) легеневі:
Бронхоектаз з формуванням бронхоектатичного абсцесу. 2) позалегеневі:
При їх наявності ставиться діагноз – бронхоектатична хвороба. Хронічний абсцес легенів. Стінку складають наступні шари: 1) піогенна оболонка; 2) юна грануляційна тканина; 3) зріла рубцева сполучна тканина. Хронічний абсцес легенів. По ґенезу абсцеси бувають: а) бронхоектатичні – частіше в мішкоподібних бронхоектазах, ніж в циліндричних. б) пневмоніогенні – як ускладнення гострих пневмоній, виникають частіше в сегментах, що погано дренуються. Емфізема – (грец. Emphysao – вздуваю) – це збільшення об’єму легенів за рахунок збільшення вмісту повітря. Види:
Хронічна обструктивна дифузна – найбільш поширена, виникає, як ускладнення багатьох хронічних захворювань бронхів та легень. Основна причина – бронхіт, бронхіоліт. Механізм розвитку:
Якщо обструкція на рівні крупного бронха – розвивається панацинарна емфізема при якій розширяються: термінальні бронхи, респіраторні бронхіоли, альвеолярні ходи, глибина альвеол зменшується, ширина збільшується втрачається запасна звивистість. Якщо обструкція на рівні бронхіол I, II порядку розвивається центроацинарна емфізема, при якій розширяється лише просвіт термінальної бронхіоли. Деякі автори розцінюють їх, як дві стадії процесу. Макро: збільшення об’єму легенів, які покривають середостіння, підвищується вміст повітря, тканина блідо-сіра, хрустить під ножем. Якщо натиснути, то з просвіту бронхів виділяється гнійно-катаральний ексудат. Слизова оболонка бронхів набухла, повнокрівна. Мікро:
Емфізема легенів. Треба підкреслити, що розвивається: - альвеолярно-капілярний блок з прогресивним пригніченням газообміну; - гіпертензія в малому колі кровообігу; - гіпертрофія правого шлуночка серця – «легеневе серце». Якщо виникає декомпенсація серця по правошлуночковому типу, то прогноз для хворого неблагоприємний, тому що прогресує гіпоксія. Гіпертрофоване серце потребує більше чим в нормі кисню, а постачання його прогресивно зменшується, бо прогресує незворотній процес в легенях. Виникають «ножиці»: в гіпертрофованому серці виникає жирова дистрофія (тигрове серце) – яка і є еквівалентом декомпенсації. Емфізема стареча (людей похилого віку) Це різновид хронічної дифузної обструктивної емфіземи. Деструкція тут пов’язана з інволюцією бронхів, які зменшують свій калібр, тому що в них атрофуються еластичні структури. Виникає функціональна незабезпеченість зменшення вентиляції легенів і паралельно виникає емфізема. Первинна (ідіопатична) емфізема Виникає в молодому віці без бронхіта, як наслідок вродженного дефіциту антипротеазної системи легенів. Зустрічається рідко. Хронічна вогнищева (перифокальна, рубцьова) емфізема.
Бульозна емфізема Може виникати гостро, може бути хронічною. Частіше, як ускладнення стафілококової, стрептококової пневмоній. При дефіциті сироваткових антипротеаз і значній активації макрофагальних протеаз виникає некроз і лізис міжальвеолярних перегородок. В периферійних ланках легенів, під плеврою, виникають множинні повітряні кісти,може симулювати тонкостінну каверну. Кісти можуть розриватись і тоді виникають такі ускладнення:
Вікарна (компенсаторна)емфізема
Відрізняється від інших – не відбувається атрофії еластичних та м’язових волокон, а навпаки характерна їх гіперплазія. Бронхіальна астма (грец. – asthma – задуха). Захворювання характеризується приступами експіраторної задухи, зумовлені алергічними реакціями в бронхах з порушенням (зменшення) їх прохідності. Виділяють 2 форми:
Бронхіальна астма - еозинофільна інфільтрація стінок бронхів, ліворуч густий слиз. Патогенез – пов’язаний з наявністю фіксованих на зовнішній мембрані клітинних антитіл (Ig E – реагінів) на тучних клітинах, базофілах і апудоцитах. При проникненні відповідних антигенів, вони вступають з ними в реакцію, утворюється комплекс антиген-антитіло, який стимулює апудоцити до викиду біологічно активних амінів – серотоніну, гістаміну, повільно реагуючої субстанції анафілаксії і ін. Які визивають спазм, набряк бронхів і гіперсекрецію слизу, що і є причиною обструкції бронхів. Обструкція така значна, що розвивається ателектаз і гостра дихальна недостатність. Якщо приступи без передиху виникають один за одним – називається status astmaticus – то хворий помирає від гострої дихальної недостатності (асфіксії). Бронхіальна астма еозинофільна інфільтрація стінки бронха. Мікроскопічно:
Ателектаз легенів (грец atele – неповний, exstasis – розтягую) – повне активне спадіння респіраторних ланок легенів. Розрізняють:
Цей ліпопротеїд виробляється альвеолоцитами і в нормі підтримує стабільність розмірів і форми альвеол (тобто, попереджає як спадання так і перерозтягування альвеол). Колапс легенів Це пасивне спадання респіраторних відділків легенів, що виникає при механічному стисканні тканини з боку плевральної порожнини і при повному збереженні дренажної функції бронхів. Наприклад: пневмоторакс, гідроторакс, гемоторакс. Інтерстиційна хвороба легенів (ІХЛ) Інакше – пневмоніт, фіброзуючий альвеоліт. Це гетерогенна група хвороб, що характеризується первинним запаленням міжальвеолярного інтерстиція і розвитком двостороннього пневмосклерозу. Запалення бронхів відсутнє. Етіологія:
Відомо до 100 ІХЛ по етіологічному фактору. Патогенез: зміна імунологічного гомеостазу на рівні міжальвеолярних перегородок. (антиген +антитіло+комплемент) – імунні комплекси осідають в інтерстиції і стимулюють систему макрофагів до проліферації, іноді вони утворюють гранулеми. Патанатомія: В перебігу ІХЛ виділяють 3 стадії: I стадія – альвеолярна – в інтерстиції ацинуса і респіраторних бронхіол прогресуюча інфільтрація макрофагами, плазматичними клітинами, еозинофілами, лімфоцитами, нейтрофілами. З розвитком склерозу міжальвеолярних перегодок. Характерна десквамація альвеолоцитів. II стадія – більш виражений склероз міжальвеолярних перегодок з дезорганізацією структур аерогематичного бар’єра (атрофія еластичних волокон, гинуть базальні мембрани епітелію. Запалення розповсюджується на периваскулярну та перибронхіальну тканину). III стадія – формування «стільникових легенів», склероз стінки ацинусів і формування хронічної панацинарної емфіземи. Пневмосклероз, пневмофіброз, пневмоцироз Це всі процеси, що супроводжуються надлишковим розростанням сполучної тканини в легенях. По локалізації:
Всі вони можуть співвідноситись в різних варіантах. При цьому в патогенезі виникає замкнуте коло (склероз <=> гіпоксія – стимуляція фібробластів) + лімфостаз. Вони забезпечують прогресування хвороби. При перибронхіальному та периваскулярному склерозі – в гілках легеневої артерії розвивається атеросклероз, який без виражених змін в легенях забезпечує гіпертензію в малому колі кровообігу і розвиток легеневого серця, з усіма наслідками. Атеросклероз легеневої артерії описаний відомим аргентинським вченим Айерзи тому і називають синдромом Айерзи. Якщо склероз легеневої артерії вроджений, первинний у молодих людей та дітей – його називають хворобою Айерзи, інакше чорна хвороба. Плеврит Це запалення плеври. Частіше виникає як ускладнення:
По характеру ексудату:
Ускладнення: - облітерація порожнин (злуки); - фіброторакс. Рак легенів Спостерігається тенденція до збільшення захворюваності і смертності від раку легень. Етіологія - співпадає з іншими локалізаціями раку, але треба підкреслити роль ряду факторів:
Клініко-анатомічна класифікація раку легенів (по Струкову): а) по локалізації: - прикореневий (центральний) – 70%; - периферійний (альвеолярний) – 30%; - змішаний (масивний) і те і інше 2-5%. б) по характеру росту: - екзофітний; - ендофітний (перибронхіальний). в) по макроскопічній формі: - бляшковидний; - поліпозний; - ендобронхіальний (дифузний); - вузловато-розгалужений; - розгалужений. г) по мікроскопічний будові: - плоскоклітинний; - аденокарцинома; - недиференційований (дрібноклітинний, крупноклітинний); - диморфний (залозисто-плоскоклітинний); - карцинома бронхіальних залоз: - аденоїдна; - кістозна; - мукоепідермальна. |
| ПАТОЛОГІЧНА АНАТОМІЯ СТОМАТОЛОГІЧНИХ ЗАХВОРЮВАНЬ НАВЧАЛЬНИЙ ПОСІБНИК Рекомендоване Вченою радою Вінницького національного медичного університету ім. М.І. Пирогова |
Змістовий модуль Загальні питання профілактики стоматологічних захворювань.... Комплекс державних, соціальних, медичних, гігієнічних та виховних заходів, спрямованих на попередження стоматологічних захворювань... |
| МІНІСТЕРСТВО ОСВІТИ І НАУКИ, МОЛОДІ ТА СПОРТУ УКРАЇНИ НАЦІОНАЛЬНИЙ... «МЕДИКО-БІОЛОГІЧНІ ОСНОВИ ФІЗИЧНОЇ КУЛЬТУРИ І СПОРТУ» для випускників заочної форми навчання |
Екзаменаційний банк тестових завдань Крок 1 Загальна лікарська підготовка... При черевному тифі некротизовані пейєрові бляшки тонкої кишки, забарвлюються у жовто-коричневий колір. Який пігмент просякає некротизовану... |
| 1. Введення в анатомію: історія анатомії, анатомічна термінологія,... Тема Введення в анатомію: історія анатомії, анатомічна термінологія, методи дослідження в анатомії. Вісі, площини |
КОНФЛ І КТОЛОГ І Я Навчальний посібник Конфліктологія: Навчальний посібник. Авт. Зінчина О. Б. – Харків: ХНАМГ, 2007. – 164 с |
| 2009 Установа-розробник — Дніпропетровська державна медична академія,... НАВЧАЛЬНИЙ ПОСІБНИК ДЛЯ САМОСТІЙНОЇ ПОЗААУДИТОРНОЇ ТА АУДИТОРНОЇ РОБОТИ СТУДЕНТІВ 4 КУРСУ ЗА ПРОГРАМОЮ |
НАВЧАЛЬНИЙ ПОСІБНИК Сергієнко В. В. Філософські проблеми наукового пізнання : навчальний посібник. / В. В. Сергієнко − Кременчук : Кременчуцький національний... |
| Яцківський Л. Ю., Зеркалов Д. В. З57 Транспортне забезпечення виробництва. Навчальний посібник Рекомендовано Міністерством освіти і науки України як навчальний посібник для студентів напряму “Транспортні технології” вищих навчальних... |
ЗАГАЛЬНИЙ КУРС Рекомендовано Міністерством освіти і науки України... Маляренко В. А. Енергетичні установки. Загальний курс: Навчальний посібник. – Харків: ХНАМГ, 2007. – 287с з іл |