|
|
Скачати 2.82 Mb.
|
Алегрічний еозинофільний гранулематозний ангіїт(синдром Чарга-Стросса)Це алегрічний еозинофільний гранулематозний некротизуючий васкуліт, що вражає судини дрібного і середнього калібру, поєднується з запаленням дихальних шляхів, бронхіальною астмою, еозинофілією. Раніше цей синдром описували як астматичний варіант вузликового периартеріїту. Тепер його виділили в самостійну нозологічну форму, описану Чаргом і Строссом в 1951 році. Основними діагностичними критеріями цього синдрому є: бронхіальна астма, еозинофілія, алергія в анамнезі, нейропатія, легеневі інфільтрати, синусити, позасудинна еозинофілія. При синдромі Чарга-Стросса виділяють три періоди захворювання:
Геморагічний васкуліт (хвороба Шенлейна— Геноха) Чоловіки і жінки хворіють однаково часто, хвороба зустрічається найчастіше у дітей і осіб молодого віку. Варіанти перебігу: гострий, підгострий, хронічний рецидивуючий. Клінічні симптоми: ураження шкіри (пурпура, екхімози), суглобів (поліартрит), мезентерійних судин (абдомінальний синдром: біль, диспепсичний синдром, кишкові кровотечі, проноси), нирок (найчастіше хронічний нефрит із сечовим синдромом, гематуричним компонентом). Неспецифічний аортоартериїт (хвороба Такаясу) Співвідношення жінок і чоловіків від - 3 : 1 до 8 : 5. Вік хворих в основному від 11 до 30 років. Клінічні синдроми: 1) загальнозапальні реакції (лихоманка, втрата ваги тіла, поліартрит, вузлова еритема); 2) ішемічний синдром (ураження артерій дуги аорти, нисхідного грудного і черевного відділу аорти, зокрема коронарних, ниркових, мезентерійних); 3) синдром каротидного синусу; 4) артеріальна гіпертензія. Гранулематоз Вегенера Хворіють переважно особи молодого і середнього віку, співвідношення чоловіків і жінок 1,4 : 1. Перебіг хронічний рецидивуючий. Класична тріада - ураження верхніх дихальних шляхів (риніти, синусити, носові кровотечі, фарингіти ларингіти, трахеїти, бронхіти), легенів (множинні інфільтрати, плеврити) і нирок (нефропатії: сечовий синдром, артеріальна гіпертензія, хронічна ниркова недостатність, рідко — гостра ниркова недостатність. Інші симптоми: коронарит, міокардит, міозит, поліартрит, абдомінальний синдром, ураження центральної і периферичної нервової системи. Облітеруючий тромбангиїт (хвороба Бюргера) Рідка хвороба (1: 10000), хворіють особи молодого і середнього віку, співвідношення чоловіків і жінок 9: 1. Перебіг найчастіше хронічний прогресуючий. Ранні прояви: ендоартеріїт нижніх кінцівок, синдром Рейно, або мігруючий тромбофлебіт. Пізні стадії — ті ж симптоми, а також виразки і гангрени кінцівок, ураження коронарних артерій, артерій і вен легенів (емболії, тромбози мезен-терійних артерій, судин головного мозку). Три клінічні варіанти хвороби: периферійна, вісцеральна, змішана. Темпоральний ангіїт (хвороба Хортона) Частота захворювання 17,4:10000. Хворіють особи, старші 50 років, співвідношення чоловіків і жінок 1 :2. Перебіг: гострий або підгострий початок при адекватному лікуванні переходить у повільно прогресуючий перебіг з довгими клінічними ремісіями. Ранні ознаки: міалгії, головний біль, лихоманка, слабість, анорексія. Симптоми розгорнутої клінічної картини — ті ж і порушення зору (погіршення зору, диплопія), кон'юнктивіти, периорбітальні набряки, ірити, втрата зору; психічні розлади, паралічі черепних нервів, ураження артерій дуги аорти (симптоми, що нагадують хворобу Такаясу), коронарних артерій (коронарит, інфаркт міокарда), рідко ураження мезентерійних артерій (абдоміналгії типу “черевної жаби”) і нирок (гломерулонефрит, сечовий синдром, гематуричний компонент). В клінічному аналізі крові визначається нейтрофільний лейкоцитоз із зсувом вліво, гіпертромбоцитоз, помірна анемія, прискорення ШОЕ. При виникненні еозинофілії можна думати про астматичний варіант вузликового периартеріїту або про алергічний (еозинофільний) гранулематоз - синдром Чарга-Стросса. Анемія (вторинна) розвивається при темпоральному ангіїті (хворобі Хортона), при гранулематозі Вегенера. Збільшення ШОЕ - визначає гостроту захворювання. Дослідження сечі також важливе для виявлення патології нирок при системних васкулітах. Протеїнурія, гематурія є характерними для вузликового периартеріїту, гранулематозу Вегенера, геморагічного васкуліту. Визначення в крові вмісту загального білку, визначення білкових фракцій, серомукоїду, фібрину, сіалових кислот, СРП, креатиніну, сечовини, білірубіну, активності трансаміназ, альдолази, лужної фосфатази, ревматоїдного фактору, імуноглобулінів, маркерів вірусів гепатитів В і С. До плану обстеження хворих на системний васкуліт включають також біопсію тканин. Показом до проведення біопсії є неясність діагнозу, ознаки ураження тканини або органу. При вузликовому периартеріїті слід призначити біопсію м’яза, шкіри, нирки. При гранулематозі Вегенера досліджують тканину нирки, біоптати слизової оболонки верхніх дихальних шляхів. Крім того проводять неврологічне обстеження, дослідження очного дна, ЕКГ, аортографію. Ендокардит Леффлера У 1936 р. швейцарський лікар Вільгельм Леффлер описав два випадки ураження серця у хворих із вираженою периферичною еозинофілією. У них спостерігали клінічні ознаки серцевої недостатності, зумовлені особливим ендоміокардіальним ураженням із запальним стовщенням ендокарда, що увійшло в медичну літературу під назвою «фібропластичний ендокардит Леффлера». Крім того, на фоні гіпереозинофілії були описані ураження легень, селезінки, печінки, шкіри, очей, які згодом було запропоновано об’єднати під назвою «гіпереозинофільні синдроми». Ураження серця при ендокардиті Леффлера — поступовий процес. Рання (некротична) стадія, що характеризується інфільтрацією міокарда еозинофілами та їх токсичною де грануляцією. Набуті вади серця Вади серця поділяють на набуті та вроджені. Набуті вади серця у дітей бувають переважно ревматичного походження, набагато рідше вони є наслідком інфекційного ендокардиту. Набуті вади серця у більшості випадків є клапанними, які характеризуються морфологічними змінами клапанного апарату, що ведуть до порушення його функції та гемодинаміки. Найчастіше всього зустрічаються вади мітрального клапану, на другому місці - ураження аортального клапану, рідше - вади тристулкового клапану. Із вроджених вад серця у дорослих найчастіше зустрічається дефект міжпередсердної перетинки (30%). З такою ж частотою спостерігається вроджений стеноз гирла аорти. Значно рідше мають місце наступні вроджені вади: дефект міжшлуночкової перетинки, відкритий артеріальний протік, стеноз гирла легеневої артерії та інші. Вади вважаються комбінованими при наявності стенозу та недостатності на одному клапані та поєднаними при ураженні кількох клапанів. Класифікація набутих вад серця (Українське наукове товариство кардіологів, 2000 р.). Мітральний стеноз: - ревматичний - неревматичний Стадії: І стадія - компенсації. Виявляються ознаки мітрального стенозу, помірне збільшення лівого передсердя та легеневої артерії. Площина мітрального отвору більше за 2 см.кв. ІІ стадія - легеневого застою. З'являються ознаки гіпертензії у малому колі кровообігу, ознаки гіпертрофії правого шлуночка, з нерідким розвитком ускладнень: кровохаркання, набряку легенів. ІІІ стадія - правошлуночкової недостатності. Характеризується стійкою гіпертензією у малому колі кровообігу з утворенням «другого бар'єру». В результаті перенавантаження правого шлуночка розвивається його недостатність. Склерозування легеневих судин, зниження легеневого кровотоку призводить до порідшання або зникнення нападів серцевої астми, набряків легенів. Відзначаються значне розширення порожнин правого шлуночка та передсердя. IV стадія - дистрофічна. Характеризується вираженими порушеннями кровообігу в малому та великому колах. Прогресують склеротичні процеси в легеневих судинах. Розширення правого шлуночка призводить до дилатації фіброзного кільця трикуспідального клапана з розвитком його відносної недостатності. Розлади периферичного кровообігу, гіпоксія обумовлюють порушення паренхіматозних органів. Відзначається подальше прогресування патологічних змін, порушення функції печінки, нирок. У багатьох хворих спостерігається кальциноз клапана, тромбоз лівого передсердя. V стадія – термінальна. Вона характеризується незворотними розладами кровообігу, які відповідають III клінічній стадії серцевої недостатності. Характерні трофічні розлади, кардіомегалія, дилатація фіброзних кілець, різні тяжкі порушення ритму. Хворі гинуть протягом нетривалого часу. Мітральна недостатність: І стадія - компенсації. Мінімальний зворотний тік крові через лівий предсердньо-шлуночковий отвір. ІІ стадія - субкомпенсації. Спостерігається при більш значній недостатності, коли зворотний тік крові в ліве передсердя зростає. Порушення гемодинаміки призводить до дилатації лівого передсердя та гіпертрофії лівого шлуночка. Компенсація порушень гемодинаміки, здійснювана лівим шлуночком, є ефективною та стійко зберігається. На відміну від мітрального стенозу, набряки легенів спостерігаються дуже рідко. ІІІ стадія - правошлуночкової декомпенсації. Настає при значній регургітації крові в ліве передсердя. Перерозтягнення лівого шлуночка призводить до його дилатації. IV стадія - дистрофічна. Характеризується появою постійної правошлуночкової недостатності. Серце значно розширено; відзначається застій у малому колі кровообігу. Можуть спостерігатися різної вираженості порушення функції печінки та нирок. V стадія - термінальна. Відповідає III клінічній стадії серцевої недостатності. Комбінована ревматична мітральна вада: - з перевагою стенозу; - з перевагою недостатності; - без явної переваги. Пролапс мітрального клапана Стадії: І стадія - повної компенсації. ІІ стадія - прихованої серцевої недостатності. Ознаки збільшення та гіпертрофії лівого шлуночка. ІІІ стадія - відносної коронарної недостатності. Спостерігається суттєве збільшення розмірів серця, головним чином, за рахунок лівого шлуночка. Виражені ознаки гіпертрофії лівого шлуночка, гіпоксії міокарда, пов'язані з відносною недостатністю коронарного кровообігу гіпертрофованого серцевого м'яза. IV стадія - вираженої лівошлуночкової недостатності. Збільшення не тільки лівого шлуночка, але й інших відділів серця, а також застійні явища в легенях. V стадія - термінальна. Характеризується прогресуючою недостатністю лівого та правого шлуночків. Аортальна недостатність: І стадія - повної компенсації. ІІ стадія - прихованої серцевої недостатності. Ознаки збільшення та гіпертрофії лівого шлуночка. ІІІ стадія - субкомпенсації. Дилатація лівого шлуночка і аорти. IV стадія - декомпенсації. Характеризується вираженою дилатацією серця, яка часто спричиняє відносну мітральну недостатність («мітралізація» вади), подальшим погіршенням функції міокарда та коронарною недостатністю. Спостерігаються виражені розлади кровообігу. V стадія - термінальна. Характеризується прогресуючою недостатністю лівого та правого шлуночків, глибокими дегенеративними змінами в життєво важливих органах (периферичні набряки, асцит, трофічні розлади). Тема №3 АНГІНИ. ГАСТРИТИ. ВИРАЗКОВА ХВОРОБА. Ангіна Ангіна – інфекційне-запальне захворювання піднебінних мигдаликів та тканин, що оточують зів. Раніше ангіною (від лат. angere - душити) називали захворювання, одним із симптомів яких була задишка (angina pectoris - грудна жаба), ангіна Людовика – серозне-гнійне запалення підщелепних слинних залоз. По відношенню до піднебінних мигдаликів ця назва вперше була застосована Цельсієм. Етіологія: стрептококи, стафілококи, аденовіруси, гриби. Фактори розвитку наявність аутоінфекції, переохолодження, алергія. За перебігом гостра і хронічна. Клініко-морфологічні форми: катаральна, фібринозна, гнійна, лакунарна, фолікулярна, некротична, гангренозна. 1. Катаральна ангіна це гостре запалення слизової оболонки піднебінних мигдаликів і тканин, що оточують зів. Етіологія вірусна, мікробна. На початку захворювання слизова оболонка гіперемована, далі вона втрачає блискучість, стає тьмяною з набряком. На 2-3 день слизово-гнійний ексудат, інколи він локалізується під епітелієм у вигляді везикул – це герпетична ангіна. Катаральна ангіна, як правило є початком інших форм. 2. Лакунарна ангіна – характеризується утворенням жовто-білястих нальотів в устях лакун у вигляді острівців неправильної форми з чіткими краями на фоні гіперемованої слизової оболонки – мікроскопічно це серозно-слизовий ексудат з домішками лейкоцитів, злущеного епітелію. 3. Фібринозна – макро: різке збільшення мигдаликів з утворенням на вільній поверхні сірувато-білих фібринозних плівок, які формуються спочатку в лакунах, а далі переходять на всю поверхню – дифтеритичне запалення. Мікро: некротизований епітелій з нитками фібрину та лейкоцитарною інфільтрацією. Характерно для дифтерії, скарлатини. 4. Фолікулярна – макро: збільшені мигдалики з гіперемованою слизовою оболонкою, крізь товщу якої просвічуються жовтого кольору, правильної округлої форми утворення – мікро це збільшені в розмірах фолікули, інфільтровані лейкоцитами. 5. Гнійна (флегмонозна) – макро: різке збільшення мигдаликів, вони повнокрівні з дифузною лейкоцитарною інфільтрацією. Наслідками її може бути утворення абсцесу мигдалика, гнійний лімфаденіт, сепсис. 6. Некротична – макро: спочатку гіперемія слизової оболонки, далі з’являються сірувато-білі нальоти, які збільшуються в розмірах приймаючи при цьому зеленувато-сірий колір (мікро: некротизований епітелій, лейкоцити, бактерії, фібрин). Некротична може перейти в гангренозну. Ці форми зустрічаються при лейкозах, агранулоцитозі, скарлатині (некротично-виразкова форми), при дифтерії. 7. Гангренозна – характеризується розпадом тканини мигдаликів – зелено-чорного кольору, із зловонним запахом. 8. Геморагічна – характеризується крововиливами в мигдалики (при дифтерії – поганий прогноз). Ускладнення ангін: 1. Місцеві: паратонзілярний абсцес, заглотковий абсцес, медіастеніт, тромбофлебіт вен шиї, флегмона шиї, євстахіїт, середній отит. 2. Загальні: тонзилогенний сепсис, ревматизм, гломерулонефрит. Гастрити Згідно Сіднейської системи прийнятої в 1990 році та модифікованої у 1994 році в Хьюстоні виділяють наступні морфологічні форми гастритів: 1. Гострі гастрити. 2. Хронічні гастрити (ХГ). 3. Особливі форми гастритів. Гострий гастрит найчастіше розвивається після впливу різних хімічних речовин, (наприклад, алкоголю, недоброякісних харчових продуктів) або деяких лікарських речовин (особливо нестероїдних протизапальних речовин, які містять аспірин). Ці речовини викликають швидку ексфоліацію (злущування) епітеліальних клітин і зниження секреції слизу, що супроводжується зниженням функції захисного бар’єру проти дії кислоти. В патогенезі даного процесу лежить зниження синтезу простагландинів. Певну роль може відігравати і вживання гострої, холодної або гарячої їжі. Гострий нейтрофільний гастрит (при якому основна морфологічна ознака – інфільтрація поліморфноядерними лейкоцитами) є характерним для первинної відповіді на інфекцію, викликану Helicobacter pylori. Цей стан є тимчасовим, який у більшості людей перебігає субклінічно і через 3-4 тижні переходить в хронічний гастрит. Лише у незначної кількості хворих інфекція спонтанно зникає і наступає одужання. До розвитку гострого гастриту можуть призводити інші інфекції, такі як сальмонели, стафілокок тощо. Гострий гастрит може розвинутися під впливом токсичних продуктів ендогенного походження, наприклад, елімінативний гастрит при уремії. За площею ураження розрізняють: — гострий дифузний гастрит; — гострий вогнищевий гастрит. У свою чергу гострий вогнищевий гастрит може бути здебільшого фундальним, антральним, пілороантральним та пілородуоденальним. Залежно від важкості ураження зміни в слизовій оболонці варіюють від вазодилатації і набряку lamina propria до ерозії і крововиливів. Ерозія являє собою поверхневий дефект слизової оболонки, який не проникає за м’язову пластинку. Ерозії при гострому гастриті в основному множинні, тому кровотеча з них може бути дуже небезпечною. Однак, здебільшого відбувається швидке (протягом 24-48 годин) загоєння шляхом повної регенерації. При частих рецидивах гострого гастриту може розвинутися хронічний. Морфологічно: 1) катаральний, 2) фібринозний, 3) гнійний (флегмонозний), 4) некротичний (корозійний). Катаральний часто при харчових токсикоінфекціях, через 6-8 годин – біль в епігастрії, блювота, слюнотеча, язик обкладений сірим нальотом. Слизова оболонка, гіпероморована, набрякла з точковими крововиливами, можуть бути ерозії. Мікро: серозно-слизовий ексудат з лейкоцитарною інфільтрацією. Проходить ч/з 2-3 дні без лікування. Фібринозний – жовто-коричнева плівка, в залежності від глибини некрозу: крупозний, дифтеритичний. Гнійний (флегмонозний) – різко потовщена слизова оболонка з жовто-зеленим нальотом. Мікро: дифузна нейтрофільна інфільтрація з великою кількістю мікробів. Ускладнюється перигастритом і перитонітом. Зустрічається при травмах шлунку, виразковому раку шлунка, виразковій хворобі. Некротичний – дія хімічних речовин (кислот, лугів, концентрованого алкоголю). Некроз слизової оболонки, може бути перфорація. Хронічний гастрит – по традиції називають довготривале запалення слизової оболонки шлунка. Але крім запальної інфільтрації слизової оболонки для ХГ характерним є порушення регенерації епітелію з подальшою атрофією та структурною перебудовою залоз. Таким чином, саме дисрегенерація визначає морфогенез, клініко-морфологічну картину та прогноз хронічного гастрита. За етіологією хронічний гастрит поділяється: 1) асоційований с Helicobacter pylori, аутоімунні, ідіопатичні (не відома причина), медикаментозні, реактивні (замість рефлюкс гастриту, або гастриту типу С–Сhemical – хімічний). Тут необхідно згадати про досить відому класифікацію Діксона (1989), де згідно англійським абревіатурам виділяли хронічний гастрит типу А, В, С. А – аутоімунний, В – бактеріальний, С – хімічний – в Сіднейській системі вони не використовуються. За топографією (локалізацією) – антральний, фундальний, пангастрит (антрум і тіло шлунку). Морфологічно оцінюється:
Кишкова метаплазія (заміщення шлункового епітелію кишковим) характерна як для хронічного не атрофічного, так і для атрофічного гастриту. Типи кишкової метаплазії: 1. Повна тонкокишкова метаплазія: характеризується наявністю всіх клітин притаманних тонкій кишці келихоподібні клітини, які межують з клітинами із щиточковою облямівкою, а також клітин Панета – ентеролізація. 2. Неповна тонкокишкова метаплазія коли є в невеликій кількості келихоподібні клітини , але відсутні клітини Панета. 3. Неповна товстокишкова метаплазія: характерна наявність звивистих розгалужених крипт, які вистелені колоноцитами, в них багато сульфомуцина, який абсорбує канцерогени – небезпечно в плані малігнізації – передраковий стан. Хронічний неатрофічний гастрит, частіше буває антральний: 1. Хронічний неатрофічний (поверхневий) гастрит характеризується дистрофічними змінами покровно-ямкового епітелію у вигляді: вакуольної дистрофія епітеліоцитів, епітелій може бути як високий з підвищенною секрецію або навпаки, дисрегенераторними змінами у вигляді сплющення, базофілії, надмірної проліферації, запальними змінами у вигляді лімфо-плазмоцитарної інфільтрації. Якщо інфільтрація розповсюджується глибше по міжзалозистій стромі до базальних відділів власної пластинки то його називають інтерстиційним або глибоким хронічним неатрофічним гастритом. При загостренні приєднується інфільтрація нейтрофільними лейкоцитами тоді це буде хронічний неатрофічний активний гастрит. З кишковою метаплазією: відбувається заміщення шлункового епітелію на тонко-, або товстокишковий. Хронічний атрофічний гастрит по локалізації може бути фундальний (частіше аутоімунний), антральним та пангастрит (дифузний). Виділяють:
В основі аутоімунного гастриту лежить продукція антитіл до парієтальних (обкладочних) клітин та проти внутрішнього фактору Кастла (гастромукопротеїну), супроводжується В12-дефіцитною анемією. Морфологічно характеризується важкою атрофією слизової оболонки. Макро: – слизова оболонка гладка, потоншена, мікро: зменшується кількість залоз (в нормі в полі зору: 3-4 залози, якщо менше при великому збільшенні – атрофічний гастрит. Характерним є структурна перебудова слизової оболонки: відбувається заміна головних та обкладочних клітин мукоцитами, кишкова метаплазія. В місцях де відсутні залози – розростання сполучної тканини та лімфо-плазмоцитарна інфільтрація. Зараз провідна теорія – інфекційна Helicobacter pylori в 90% випадків знаходять при хронічному гастриті. Вперше описав патологоанатом Уорен та гастроентеролог Маршал в 1983 р. Властивості Helicobacter pylori: грамнегативна бактерія спіралеподібної форми, товщиною 0,5-0,6мкм, довжиною 3-6мкм. Має від 2 до 6 мономерних джгутиків. Джерело інфекції – хворий або бактеріоносій. Механізм передачі – орально-оральний, при фіброгастроскопії, якщо погана стерилізація гастроскопа, фекально-оральний. Helicobacter pylori має тропізм до епітелію шлунка. Helicobacter pylori продукує уреазу, лужну фосфатазу, фосфоліпазу, протеазу, каталазу, муциназу, цитотоксин, гемолізин. Локалізується Helicobacter pylorі в місцях контакту клітин (між мембранами – тут виділяється сечовина з кровоносного русла – уреаза розщеплює її на СО2 і NH3 (аміак) з утворенням хмарки, яка захищає її від дії соляної кислоти. Крім уреази Н.Р. синтезує супероксиддисмутазу, каталазу, які блокують фагоцитоз. Антитіла, які виробляються до Helicobacter pylori блокують комплемент. Нейтрофільні лейкоцити підходять, але не можуть поглинути бактерію. Муциназа розщеплює муцин, який є в шлунковому слизу. Фосфоліпази – розщеплюють фосфоліпіди, оголюючи епітелій – для дії HCl. Епітелій продукує інтерлейкіни 1,8, які викликають хемотаксис нейтрофілів. Helicobacter pylori виявляються і в 12-й кишці, якщо є шлункова метеплазія епітелію. Хелікобактерний гастрит частіше антральний, активний. Характерним для нього є наявність в базальній частині слизової оболонки лімфоїдних утворень із світлими гермінативними центрами. Helicobacter pylori (забарвлення метиленовий синій). При фіброгастроскопії повинно братися не менше 5 шматочків: 2 з антрального відділу, 2 з тіла та 1 з кута шлунка. Особливі форми гастритів: - лімфоцитарний, - гранульоматозний, - еозинофільний, - інфекційний (окрім Helicobacter pylori.), - хімічний, - радіаційний. Лімфоцитарний: характеризується інфільтрацією епітелією слизової оболонки лімфоцитами ( в нормі їх повинно бути 3-5 на 100 епітеліоцитів, при гастриті 30-50), розташовуються інтраепітеліально: ерозії, м.б. фовеолярна гіперплазія (подовження ямок, поява дрібних вогнищ проліфератів з високо призматичного епітелію, яку деякі автори виділяють як початкову стадію формування гіперпластичних поліпів). Гранульоматозний: поява дрібних гранульом у власній пластинці слизової оболонки – при саркоїдозі, хворобі Крона, паразитарній інвазії Еозинофільний (причина не відома): пов’язують з імунною реакцією на якийсь алерген (підвищуеться рівень IgЕ, макроскопічно може не змінюватися СОШ, мікро: еозинофільна інфільтрація: 1) з переважним ураженням слизової оболонки, 2) м’язової, 3) серозної. Може бути розповсюджена фома (дифузна інфільтрація); локальна форма (еозинофільний поліп) – це добре васкуляризована сполучна тканина, яка інфільтрована еозинофілами, при відриві його – кровотеча. Інфекційний (цитомегаловіруси: гіперемія, набряк слизової оболонки в ділянці тіла.) Хімічний – рефлюкс гастрит – закид жовчі з 12-ї кишки, лікарські засоби: нестероїдні протизапальні препарати, стероїдні гормональні препарати, сульфаніламіди. Характерним є подовження ямок з базофільним сплющеним епітелієм, з великими дистрофічно зміненими ядрами, в клітинах немає слизу, явища фовеолярної гіперплазії. Радіаційний не має специфічної морфологічної картини: гіперімія, набряк, лімфо-плазмоцитарна інфільтрація. Гіпертрофічний гастрит (гіпертрофічні гастропатії) характеризується гіпертрофією слизової оболонки (в N товщина її 0,4-1,5мм, якщо>1,5мм- гіпертрофія. Макроскопічно: широкі, високі складки слизової оболонки. В залежності від гіперплазії того чи іншого відділу слизової оболонки виділяють мукозний, гландулярний та змішаний тип. До гіперпластичних гастропатій відносять: хворобу Менетріє, синдром Золінгера-Елісона (гіперплазія парієтальних клітин + пептична виразка), гіпертрофічну, гіперсекреторну гастропатію. Хвороба Менетріє проявляється втратою білка, гіпохлоргідрією. Основна морфологічна ознака гігантські складки, які нагадують звивини головного мозку. Гістологічно: різко потовщена слизова оболонка за рахунок подовження ямок, які можуть досягати основи слизової оболонки, можуть бути кістозно змінені залози, кишкова метаплазія, ерозії, кровотечі. Виразкова хвороба шлунка і дванадцятипалої кишки Пептичні виразки – це порушення цілісності епітеліального покриву і підлеглих тканин травного тракту в результаті пошкодження їх кислотою і пепсином. Виразки поділяють на гострі і хронічні. Виразкова хвороба – хронічне з циклічним перебігом захворювання, основними клінічними і морфологічними проявами якого є рецидивуюча виразка шлунка або 12-палої кишки. Етіологія: основні фактори, які сприяють виникненню виразкової хвороби загальні: це психоемоційна перенапруга (зовнішній фактор), або вісцеральна патологія (внутрішній) з наступними змінами нейроендокринної регуляції та трофіки шлунка і 12-й кишки (вісцерально-кортикальна теорія Бикова - Курцина,1952). Виникаюча центральна імпульсація стимулює через передній гіпоталамус парасимпатику. Одночасно центрогенна імпульсація через задній гіпоталамус викликає підвищення секреції АКТГ гіпофізом, збільшується секреція глюкокортикостероідів, підвищується секреторна функція шлунка. Загальні фактори замикаються на слизовій оболонці шлунка, де місцеві патогенетичні механізми реалізують розвиток виразки. Таким чином в одних випадках (при пілородуоденальній локалізації виразки) – збудження підкоркових центрів та гіпоталамо-гіпофізарної зони, підвищення тонуса блукаючого нерва – призводить до активації кислотно-пептичного фактора і посилення моторики шлунка та переваги кислотно-ппетичного фактора агресії над факторами захисту (слизовий бар’єр), а в інших коркове пригнічення гіпоталамо-гіпофізарної області, зниження тонусу блукаючого нерва, моторики шлунка призводить до зворотної дифузії іонів водню в слизову оболонку, концентрація яких в 1млн. раз більше ніж в крові. Тобто одним з основних механізмів розвитку ВХ є дисбаланс (порушення рівноваги) між факторами захисту слизової оболонки (слизовий бар’єр, синтез простагландинів, регенерація поверхневого епітелію) та факторами агресії (гіперсекреція НСl, пепсин, дуоденогастральний рефлюкс, аутоімунна агресія). Послабленню факторів захисту сприяє також і запалення СОШ в основі якого лежить гелікобактерна інфекція, роль якої доведена у виникненні гастриту. Не зважаючи на те, що Н.Р. виявляють майже у 80% випадків при виразковій хворобі, порівняння високої розповсюдженості гелікобактеріоза в популяції (кожен 2-й, 3-й суб’єкт) та частоти розвитку пептичної виразки лише у 10% на 1000 носіїв Н.Р. свідчить про те що ВХ – не чисто інфекційне, а мультикаузальне захворювання. Слід відмітити аліментарні фактори (порушення режиму харчування, зловживання алкоголем, куріння) та спадково-конституційний 0(І) група крові, Rh+, частіше хворіють чоловіки, схильність до ВХ передається по чоловічій лінії. Гострі виразки Причиною розвитку гострих виразок можуть бути: 1. Важкий перебіг гострого гастриту. Глибоке поширення ерозії при гострому гастриті виникає здебільшого при вживанні нестероїдних протизапальних препаратів (НСПЗП) або алкоголю, при лікуванні кортикостероїдами, що призводить до появи глибоких виразок. 2. Сильний стрес. Гострі виразки можуть виникати в результаті дії різних чинників, які призводять до стресу, наприклад, при поширених опіках, травмах головного мозку. В даному випадку виразки утворюються в результаті ішемії слизової оболонки, що призводить до зниження її резистентності до кислоти. 3. Виражене підвищення кислотності. Підвищена кислотність, наприклад, у хворих з гастрин-секретуючими пухлинами (синдром Золлінгера-Еллісона), призводить до утворення множинних виразок в антральному відділі шлунка, 12-палій і навіть тонкій кишці. Солянокислий гематин на дні ерозії і гострих виразок шлунку На слизовій оболонці шлунка знаходяться декілька гострих виразок. Дно виразок чорного кольору, край не височіє над слизовою оболонкою. Хронічні виразки Хронічні пептичні виразки найчастіше утворюються в місці сполучення різних типів слизових оболонок. Так, наприклад, в шлунку виразки спостерігаються в місці переходу тіла в антральний відділ, в 12-палій кишці – в проксимальній ділянці на межі з пілорусом, у стравоході – в багатошаровому епітелії перед стравохідно-шлунковим сполученням, післяопераційні виразки локалізуються в стомі (в співусті). Тобто, виразки з’являються в тих місцях, де кислота і пепсин стикаються з незахищеною слизовою оболонкою. Патогенез Вважалося, що причиною виразкової хвороби є підвищена кислотність. Однак, в багатьох випадках у хворих спостерігали нормальну і навіть знижену кислотність шлункового соку. І навпаки, у хворих з підвищеною кислотністю рідко спостерігалося утворення виразок. До того ж при лікуванні антацидами (препаратами, які знижують кислотність) в багатьох випадках спостерігалися рецидиви. Це наштовхнуло на думку, що основне значення в розвитку виразок відіграє не кислотність, а стан слизового захисту. При її зниженні можливий розвиток виразок навіть при пониженій кислотності. Шлунковий сік є сильнокислим середовищем (pH < 2), тому незахищена слизова оболонка швидко піддається аутоперетравленню. Захист слизової оболонки здійснюється слизо-бікарбонатним бар’єром і поверхневим епітелієм. Слизовий бар’єр відіграє основну роль в захисті слизової. Поверхневі і ямкові клітини слизової секретують в’язкі нейтральні глікопротеїни, які формують шар слизу на її поверхні. Слиз сам по собі має антикислотні властивості, однак захисна сила його посилюється присутністю буферних інградієнтів, в основному бікарбонатних іонів. Поверхневий епітелій формує другу лінію захисту; для забезпечення цієї функції необхідне правильне функціонування як апікальної мембрани, яка перешкоджає транспорту іонів, так і синтетичного апарату, який виробляє бікарбонати. Обидві ці функції залежать від кровопостачання слизової оболонки. Виразкоутворення відбувається в результаті або порушення і деструкції слизового бар’єру, або порушення цілісності епітелію. В результаті рефлюксу жовчі слизовий бар’єр легко руйнується її компонентами. Кислота і жовч разом руйнують поверхневий епітелій, збільшуючи проникність слизової оболонки. Це призводить до застою і набряку в lamina propria, що спостерігається при рефлюкс-гастриті. Епітеліальний бар’єр може також порушуватися при вживанні нестероїдних протизапальних препаратів (НСПЗП), бо вони порушують синтез простагландинів, які в нормі захищають епітелій. Також в руйнуванні епітелію немалу роль відіграє інфекція Helicobacter pylori, при якій руйнівний вплив виявляють як цитотоксини та іони амонію, так і запальна реакція. Виразки 12-палої кишки Підвищена кислотність відіграє основну роль у розвитку виразок 12-палої кишки. В половини хворих спостерігається гіперсекреція кислоти, однак, навіть при нормальній кислотності шлунка може бути порушений добовий цикл секреції: буде відсутнє зниження секреції в нічні години. Також відомо, що при стимуляції гастрином у хворих, інфікованих Helicobacter pylori, синтез кислоти в 2-6 разів вищий, ніж у неінфікованих. Однак, слизовий захист також має важливе значення. Чинники, які пошкоджують антикислотний захист в шлунку, здебільшого не впливають на 12-палу кишку: Helicobacter pylori не заселяє слизову оболонку 12-палої кишки, вона резистентна до дії жовчі і лужних іонів панкреатичного соку, лікарські препарати значно розводяться і всмоктуються до попадання в кишку. Однак, Helicobacter pylori впливає на виразкоутворення, бо інфекція сприяє шлунковій гіперсекреції, що зумовлює розвиток шлункової метаплазії у 12-палій кишці, і після цього відбувається колонізація метаплазованого епітелію Helicobacter pylori, що призводить до розвитку хронічного запалення, яке також провокує виразкоутворення. Морфологічні зміни. Макроскопічно хронічні виразки здебільшого мають круглу або овальну форму. Розміри їх, як правило, не перевищують 2 см в діаметрі, однак, описані випадки, коли виразки досягали 10 см в діаметрі і більше. Глибина виразки різна, інколи вона досягає серозної оболонки. Краї виразки чіткі, щільні, змозолілі і підносяться над нормальною поверхнею. В період загострення мікроскопічно у дні виразки виявляються некротизовані тканини і поліморфноклітинний ексудат, які покривають грануляційну тканину, розташовану над зрілою фіброзною (рубцевою) тканиною. В судинах рубцевої тканини часто спостерігаються фібриноїдні зміни і значне звуження кровоносних судин в результаті проліферації інтими. В період ремісії в краях виразки виявляється рубцева тканина. Слизова оболонка по краях потовщена, гіперплазована. Хронічна виразка шлунка. Ускладнення. 1) виразково-деструктивні (кровотечі; перфорація – вміст травного тракту виливається в черевну порожнину, що призводить до розвитку перитоніту; пенетраця – проникнення виразки в органи, які поблизу розташовані, наприклад, підшлункову залозу або печінку); 2) запальні (гастрит, дуоденіт, перигастрит, пери дуоденіт); 3) виразково-рубцеві (звуження вхідного і вихідного відділів, деформація шлунка, звуження дванадцятипалої кишки, деформація її цибулини; 4) малігнізація виразки (розвиток раку із виразки); 5) комбіновані ускладнення. |
| ПАТОЛОГІЧНА АНАТОМІЯ СТОМАТОЛОГІЧНИХ ЗАХВОРЮВАНЬ НАВЧАЛЬНИЙ ПОСІБНИК Рекомендоване Вченою радою Вінницького національного медичного університету ім. М.І. Пирогова |
Змістовий модуль Загальні питання профілактики стоматологічних захворювань.... Комплекс державних, соціальних, медичних, гігієнічних та виховних заходів, спрямованих на попередження стоматологічних захворювань... |
| МІНІСТЕРСТВО ОСВІТИ І НАУКИ, МОЛОДІ ТА СПОРТУ УКРАЇНИ НАЦІОНАЛЬНИЙ... «МЕДИКО-БІОЛОГІЧНІ ОСНОВИ ФІЗИЧНОЇ КУЛЬТУРИ І СПОРТУ» для випускників заочної форми навчання |
Екзаменаційний банк тестових завдань Крок 1 Загальна лікарська підготовка... При черевному тифі некротизовані пейєрові бляшки тонкої кишки, забарвлюються у жовто-коричневий колір. Який пігмент просякає некротизовану... |
| 1. Введення в анатомію: історія анатомії, анатомічна термінологія,... Тема Введення в анатомію: історія анатомії, анатомічна термінологія, методи дослідження в анатомії. Вісі, площини |
КОНФЛ І КТОЛОГ І Я Навчальний посібник Конфліктологія: Навчальний посібник. Авт. Зінчина О. Б. – Харків: ХНАМГ, 2007. – 164 с |
| 2009 Установа-розробник — Дніпропетровська державна медична академія,... НАВЧАЛЬНИЙ ПОСІБНИК ДЛЯ САМОСТІЙНОЇ ПОЗААУДИТОРНОЇ ТА АУДИТОРНОЇ РОБОТИ СТУДЕНТІВ 4 КУРСУ ЗА ПРОГРАМОЮ |
НАВЧАЛЬНИЙ ПОСІБНИК Сергієнко В. В. Філософські проблеми наукового пізнання : навчальний посібник. / В. В. Сергієнко − Кременчук : Кременчуцький національний... |
| Яцківський Л. Ю., Зеркалов Д. В. З57 Транспортне забезпечення виробництва. Навчальний посібник Рекомендовано Міністерством освіти і науки України як навчальний посібник для студентів напряму “Транспортні технології” вищих навчальних... |
ЗАГАЛЬНИЙ КУРС Рекомендовано Міністерством освіти і науки України... Маляренко В. А. Енергетичні установки. Загальний курс: Навчальний посібник. – Харків: ХНАМГ, 2007. – 287с з іл |