|
|
Скачати 2.82 Mb.
|
|
Тема № 5 ГОСТРІ ЗАХВОРЮВАННЯ ОРГАНІВ ДИХАННЯ Актуальність теми В північній півкулі планети захворюваність позалікарняними пневмоніями складає приблизно 12 випадків на 1000 осіб в рік, більшість випадків зустрічаються в зимню пору року. Найбільша захворюваність відмічається у дітей та осіб похилого віку. Так, за даними різних авторів, у дітей віком до одного року вона складає 30-50 випадків на 1000 осіб в рік, у віці 15-45 років – 1-5 на 1000 осіб, 60-70 років — 10-20 на 1000 осіб, 71-85 років — 50 на 1000 осіб. Хвороби органів дихання характеризуються різноманітністю клініко-морфологічних проявів, що пов’язано зі своєрідністю структури легень, віковими особливостями і великою кількістю етіологічних чинників:
Має значення:
1) аеродинамічна фільтрація - яка виконується війчастим епітелієм бронхіального дерева, завдяки мукоциліарному транспорту негативних факторів. В нормі в легенях відбувається елімінація основної маси бактерій. 2) гуморальні фактори місцевого захисту - Ig А, система комплементу, лізоцим, інтерферон, інгібітори протеаз, сурфактант, фактор хемотаксису, лімфокіни і інші. 3) гуморальні фактори загального захисту -Ig М, Іg І. 4) клітинні фактори: • місцевого захисту - альвеолярні макрофаги; • загального захисту - нейтрофіли, мігруючі макрофаги, лімфоцити. Недостатність компонентів захисту може бути:
Найбільш поширеними гострими захворюваннями органів дихальної системи:
Гострий бронхіт (ГБ) – може бути спричинений екзогенними та ендогенними чинниками. А) Екзогенні:
В) Ендогенні - уремія; Патогенній дії цих факторів сприяє: - спадкова недостатність мукоциліарного апарату органів дихання, який по мірі впливу етіологічних факторів пошкоджується; - підсилене виділення слизу келихоподібними клітинами, яке спричиняє «відторгнення» - десквамацію клітин носіїв війок. Відбувається оголення слизової оболонки, що полегшує проникнення агентів біологічних факторів (бактерій, вірусів) з наступним розповсюдженням і розвитком запалення. Патанатомія гострого бронхіту (ГБ): слизова оболонка набухла, повнокрівна; зустрічаються крововиливи, виразки. В просвіті багато слизу і нейтрофілів. В проксимальних (крупних) бронхах розвивається ендобронхіт. За характером запалення ендобронхіт буває:
Останній особливо важкий, при якому в процес залучається і м'язовий шар, тому його називають ендомезобронхіт ( наприклад – кір). В дистальних і особливо в термінальних ділянках бронхіального дерева (бронхіолах) гостре запалення може мати проліферативний характер (продуктивний бронхіоліт), який проявляється потовщенням стінки за рахунок інфільтрації лімфоцитами, плазмоцитами, макрофагами, а також внаслідок проліферації клітин ендотелію розвивається панбронхіт, панбронхіоліт. Якщо в процес залучаться адвентиція бронхів і перибронхіальна тканина – буде перибронхіт. Ускладнення гострого бронхіту:
Гостра пневмонія (ГП) – це група гострих захворювань легень, різних за етіологією патогенезом і клініко-морфологічними проявами, які характеризуються пошкодженням паренхіми, тобто респіраторних ланок. Етіологія пов'язана з інфекцією (стрептокок, стафілокок, пневмокок, віруси, мікоплазми, гриби). Фактори ризику:
Класифікація гострих пневмоній (ГП) – прийнята у 1995 р. в Москві на конгресі пульмонологів Росії та закордонних країн. Виділяють ГП:
Первинні – виникають вдома у практично здорових людей – переважно пневмококові. Вторинні – гострі пневмонії, що виникають через дві доби (або більше) після госпіталізації як ускладнення серцево-судинних захворювань, пухлин, травм, операцій, Атипові, при яких загальнотоксичні прояви домінують і маскують легеневі ушкодження. Також пневмонії поділяються на: бронхопневмонію (вогнищева), крупозну пневмонію та інтерстиціальну пневмонію. Бронхопневмонія - запалення легень, що виникає в зв'язку з наявністю бронхіту та бронхіоліту, завжди має вогнищевий характер, тому називається ще вогнищевою пневмонією. Патогенез Починається з бронхіту і бронхіоліту, потім запалення розповсюджується на паренхіму (на ацинуси). Спостерігається два шляхи розповсюдження запалення на паренхіму легень: а) низхідний по слизовій оболонці бронха (бронхіоли); б) контактний (ендо-, мезо-, пери-, панбронхіт) Вогнища бронхопневмонії, набряк та повнокров’я легеневої тканини. Патологічна анатомія При будь-якій етіології визначається катаральний бронхіоліт з порушенням мукоциліарного апарату та розвитком обструкції за рахунок набухання епітелію і всієї слизової оболонки (набряк, повнокров’я). Серозно-лейкоцитарний ексудат в альвеолах. Виникають умови для аспірації катарального ексудату із збудником. Вогнища запалення частіше спостерігаються в 2, 4, 6, 8, 9, 10 сегментах. За розмірами вогнища запалення пневмонії бувають:
Мікроскопічно. В альвеолах серозний ексудат з домішками лейкоцитів, макрофагів, альвеолоцитів. Співвідношення між ними нерівномірне. Морфологічні особливості пневмонії в залежності від етіології. 1. Стафілококова. Виникає частіше після вірусних інфекцій,в ІХ-Х сегментах. В вогнищах є зони некрозу, обмежені серозно-геморагічним запаленням. Некроз у центрі вогнища запалення при стафілококовій інфекції. Особливості перебігу:
2. Стрептококова. Гемолітичний стрептокок теж спричиняє некроз в центрі вогнищ запалень і раннє абсцедування. Особливістю є розповсюдження запального процесу на лімфатичні вузли по лімфатичним судинам. Тобто розвиток банального лімфангіту та лімфаденіту, які треба диференціювати від туберкульозу і які ускладнюються плевритом, інтерлобітом. Некроз в осередку запалення при стрептококовій інфекції. 3. Пневмококова та Фрідлендеровська інфекція Особливості – розвиток не тільки серозного, а й фібринозного запалення. Тому вогнища запалення можуть ускладнюватись карнифікацією. Ускладнення:
Крупозна пневмонія - це інфекційно-алергічна пневмонія. Синоніми: лобарна, фібринозна, плевропневмонія, пневмококова пневмонія. Хворіють дорослі, діти рідко. Етіологія - пневмокок, паличка Фрідлендера (клебсієла пневмонії). Початок захворювання – гострий, раптовий серед повного здоров'я. При відсутності контакту з хворим думають про аутоінфекцію. Може бути спровокована травмою (навіть психічною), охолодженням. Сенсибілізація легеневої паренхіми складає умови для швидкого розповсюдження інфекції і запалення через розширені міжальвеолярні „пори" (пори Кона) на всю частку. Патологічна анатомія і морфогенез крупозної пневмонії Це захворювання легень має всі ознаки інфекційного захворювання: латентний період, стадійність (циклічність і контагіозність). В розвитку крупозної пневмонії виділяють 4 класичні стадії:
Стадія припливу – макро- та мікроскопічно характеризується значним повнокрів'ям та набряком альвеол. В набряковій рідині з'являються еритроцити в помірній кількості, багато пневмококів, триває одну добу. Стадія червоної гепатизації – починається з другої доби. Від попередньої відрізняється значним еритродіапедезом і появою в набряковій рідині багато еритроцитів, помірної кількості нейтрофілів, фібрину. В ексудаті надзвичайно багато збудника, який починає поглинатись мікрофагами, нейтрофілами. Макроскопічно - легені в цю стадію значно збільшені в об'ємі, набувають печінкової щільності, темно-червоного кольору. В процес залучаються лімфатичні судини – розвиваються лімфангіт та лімфостаз, та регіонарні лімфатичні вузли – регіонарний лімфаденіт. Лімфатичні вузли збільшуються в об'ємі, набухають і стають повнокровними. Стадія сірої гепатизації - починається з 4-6 доби від початку захворювання, характеризується значним накопиченням в порожнині альвеол фібрину, нейтрофілів, які разом з альвеолярними макрофагами фагоцитують пневмококи. Фібрин через міжальвеолярні пори проникає в сусідні альвеоли і швидко заповнює всю частку. Стадія розрішення запалення настає на 9-11 день хвороби. Під впливом протеолітичних ферментів нейтрофілів і макрофагів ексудат розтоплюється і розсмоктується. Відбувається очищення легенів від фібрину і пневмококів: ексудат елімінується лімфатичними дренажами легені, а також з мокротинням; фібринозна плівка з плеври розсмоктується. Стадія розрішення хвороби іноді розтягується на декілька днів після клінічно безпропасного перебігу хвороби. Ускладнення часткової пневмонії розподіляють на легеневі та позалегеневі. Легеневі ускладнення виникають у зв'язку з порушенням фібринолітичної функції нейтрофілів. При недостатності цієї функції маси фібрину в альвеолах підлягають організації - проростають грануляційною тканиною, яка з часом перетворюється на дозрілу сполучну тканину; такий процес організації ексудату називають карніфікацією. Легеня при цьому перетворюється в безповітряну щільну м'ясисту тканину. При надмірній активності нейтрофілів можливий розвиток абсцесу або гангрени легені. Приєднання гнійного запалення легені до фібринозного плевриту призводить до емпієми плеври. Позалегеневі ускладнення спостерігаються при генералізації інфекції. При лімфогенній генералізації виникають гнійні медіастиніт і перикардит; при гематогенній – перитоніт, метастатичні абсцеси в головному мозку, гнійний менінгіт, гострий виразковий або поліпозно-виразковий ендокардит, частіше правого серця; гнійний артрит та ін. Морфологічна характеристика та ускладнення гострої інтерстиційної пневмонії. Гострі інтерстиціальні пневмонії, або пневмоніти, зустрічаються при дії певних збудників – вірусів, орнітозу, мікоплазми, рикетсій, хламідій і пневмоцист. У літературі такі захворювання легенів позначаються також терміном "атипові пневмонії", що підкреслює, що дані гострі інфекційні захворювання легенів відрізняються від пневмоній не тільки клінікою, але й вимагають інших методів лікування. Вони можуть мати вторинний характер або бути самостійною нозологічною формою. Гостра інтерстиційна пневмонія (пневмоніт) — захворювання інфекційної природи, що характеризується первинним розвитком гострого запалення в альвеолярній стінці й легеневому інтерстиції з можливим вторинним утворенням ексудата в просвіті альвеол і бронхіол. Зустрічається вкрай рідко. Етіологія пов'язана з вірусами, мікоплазмою, грибами, пневмоцистами. Синонім гострої інтерстиційної пневмонії – гострий пневмоніт. Останній термін є кращим і важливим для практичного лікаря, оскільки підкреслює відмінність даної групи хвороб від гострих пневмоній, що визначає використання і інших методів терапії. Антибіотики при інтерстиційних пневмоніях не рекомендуються й можуть сприяти збільшенню імунопатологічних процесів і прогресуванню захворювання. Хаммен і Річ описали захворювання невідомої природи, пізніше названої хворобою Хаммена-Річа. Захворювання має загальні клінічні й морфологічні риси з гострою інтерстиційною пневмонією, однак перебіг надзвичайно бурхливий із прогресуванням гострої легенево-серцевої недостатності й летальним результатом протягом 2-4 місяців. Етіологія цього захворювання дотепер не установлена. Патогенез гострих інтерстиційних пневмоній пов'язаний з первинним ураженням збудниками елементів альвеолярної стінки – пневмоцитів 1-го й 2-го порядку, ендотелію капілярів, що супроводжується розвитком на цій території гострого запалення. Нерідко в процесі беруть участь імунопатологичні механізми по типу реакцій гіперчутливості негайного й уповільненого типів. Морфологічні прояви в значній мірі стереотипні й характеризуються ушкодженням і регенерацією альвеолярного епітелію, повнокров’ям альвеолярних капілярів, запальною інфільтрацією альвеолярної стінки, скупченням білкової рідини в просвітах альвеол, нерідко з формуванням гіалінових мембран, часто з домішкою поліморфноядерних лейкоцитів і макрофагів, іноді з характерними включеннями. Наприкінці нерідко розвивається ітерстиційний фіброз. Гострі інтерстиційні пневмонії, викликані вірусами. Різноманітні вірусні захворювання (грип, парагрип, аденовірусні інфекції й ін.) супроводжуються розвитком пневмоній як вірусної, так і вірусно-бактеріальної природи (грипозна пневмонія). Нерідко вірусні пневмонії виникають і при дитячих вірусних інфекціях. Особливістю вірусних інтерстиційних пневмоній є перевага лімфо-гістіоцитарних елементів у запальному інфільтраті в інтерстиції, що обумовлено реакціями клітинного імунітету. Пневмонія, як ускладнення грипу H1N1 Характерна особливість грипу H1N1 — ранні прояви ускладнень (на 2-3 день захворювання). Серед ускладнень домінує первинна вірусна пневмонія, яка часто закінчується летально. Первинна вірусна пневмонія руйнує легеневу тканину, нечутлива до антибіотиків і призводить до функціональної поліорганної недостатності (легені, серце, нирки, печінка). Достовірна верифікація етіологічного фактора проводиться при імунолюмінісцентному дослідженні з антитілами до антигенів вірусів. Макроскопічне дослідження Найбільш характерні зміни при грипі розвиваються в органах дихання. З перших днів захворювання виявляється гіперемія слизових оболонок носової порожнини, яка стає рожево-червоною, в носових ходах – слизовий і слизово-гнійний ексудат. Слизові оболонки трахеї і крупних бронхів виглядають яскраво-червоними, з крововиливами і ділянками жовтого кольору (некрозами). В легеневій тканині визначається повнокров’я, набряк, вогнища гострої емфіземи, ділянки ущільнення легеневої тканини, інтенсивно-червоного кольору з гладенькою поверхнею розрізу. Іноді виявляються гнійні бронхіоліти, ділянки абсцедуючої пневмонії, плеврити, що зустрічаються з 6-го по 10-й день захворювання. Геморагічний компонент, як правило найбільш виражений в перші 10 днів захворювання, особливо при гіпертоксичних формах грипу. Під час розтину виявляються порушення кровопостачання та дистрофічні зміни паренхіматозних органів, крововиливи в серозні оболонки, в слизові оболонки шлунково-кишкового тракту, а також в тканини нирок, печінки, серця і головного мозку. При блискавичних формах грипу відмічаються поширені вогнища крововиливів в речовину головного мозку і під його оболонки. Гістологічне дослідження Під час розтину обов’язково беруть шматочки із нижньої носової раковини, трахеї на протязі та у місці біфуркації, із головних бронхів різних часток легенів, особливо вогнищ ураження. Шматочки для дослідження товщиною 2-3 см фіксуються в 10-15% нейтральному формаліні. Розрізняють 3 стадії грипозної інфекції за клініко-анатомічними і патогенетичними особливостями: а) гостра стадія (1-5 день). Характерно утворення в трахеї і бронхах «аркадоподібних» структур епітелію, що виникають за рахунок набряку і вакуолізації цитоплазми з явищами дистрофії і відшарування окремих клітин. Виявляються фуксинофільні цитоплазматичні включення, початкова фаза регенерації і явища різкого повнокров’я, набряку і круглоклітинної інфільтрації підслизової оболонки, потовщення базальної мембрани і посиленню секреції залоз субепітеліальної сполучної тканини, лейкоцитарна інфільтрація, гнійний ексудат і бактеріальні колонії мікробів (коки). В судинах – явища стазу, тромбозу, гіперплазія ендотелію, різке потовщення стінок судин за рахунок плазматичного просочування. Місцями виражений периваскулярний набряк і помірна лімфоїдна інфільтрація. Характер морфологічних змін в легенях також різноманітний. Найбільш характерними є ателектази і потовщення міжальвеолярних перегородок за рахунок набряку, білкового просочування і повнокров’я. У випадку злоякісного перебігу грипозної інфекції в просвіті багатьох альвеол міститься велика кількість еритроцитів і рідкої частини крові, а клітинна реакція виражена слабо. Міжальвеолярні перегородки тонкі, в судинах – гіперплазія ендотелію. Епітелій дихальних шляхів мало змінений, в мілких бронхах – явища вогнищевого еозинофільного некрозу епітелію. Такі прояви інфекції розцінюються як геморагічний токсичний набряк легень. б) метагрипозна стадія (6-10-й день). Характерний бурхливий розвиток регенераторних процесів в дихальних шляхах і легенях, пан бронхіт, гнійні ураження інших локалізацій (отити, менінгіти, гайморити). Регенерація альвеолярного епітелію призводить до утворення поля суцільного росту, що нагадує солідні розростання епітеліальних клітин при неопластичних процесах. При цьому необхідно розрізняти клітини 2-х видів: клітини, подібні з гіперплазованим альвеолярним епітелієм – пружні, з ядром округлої форми нерівномірним розподілом хроматину і еозинофільною цитоплазмою (найчастіше зустрічається); клітини, споріднені з гіперплазованим бронхіальним епітелієм: ядро округлої або витягнутої форми з нерівномірним розподілом хроматину і вираженою базофільною цитоплазмою. в) постгрипозна стадія (11-60 день) – спостерігається в момент спаду епідемії грипу і в міжепідемічні періоди. Летальні наслідки спостерігаються в основному у ослаблених дітей і осіб похилого віку з важкими соматичними захворюваннями. Ознаки гострої грипозної інфекції відсутні, розлади кровообігу в легенях пов’язані з розвитком бактеріальної інфекції. В легенях утворюються порожнини, відповідно окремим альвеолам, вистроєні кубічним епітелієм з різко базофільною цитоплазмою. В просвітах таких порожнин міститься слиз, нейтрофільні лейкоцити з домішками мікробної флори. Утворення таких структур сприяє розвитку пост грипозної бактеріальної пневмонії, яка в 30% випадків може призводити до смерті. Мікоплазменна інтерстиційна пневмонія є частим збудником інфекційних уражень верхніх дихальних шляхів. У містах 15-25% пневмоній викликається цим мікроорганізмом. Хворіють в основному діти, підлітки, а також дорослі старше 45-ти років. Ураження, як правило, однобічне й поширене на певну площу. Можлива генералізація інфекції з ураженням інших органів і систем. При мікроскопічному дослідженні виявляється картина гострої інтерстиційної пневмонії із бронхіолітом і характерним мононуклеарним інфільтратом. При Шик-реакції й при фарбуванні по Романовському-Гімзі в макрофагах можна побачити характерні Шик-позитивні включення, що є непрямим підтвердженням присутності мікоплазми. Достовірним методом верифікації збудника є імуногістохімічне дослідження з антитілами до антигенів мікоплазми. Пневмоцистна інтерстиційна пневмонія виявляється в імуносупресивних хворих з лікарською й вірусною імунодепресією. Гостра інтерстиційна пневмонія (хвороба легіонерів). Захворювання починається з головного болю, слабкості у м'язах, сухого кашлю. Збудник не зафарбовується по Граму, антитіла підсилюють фагоцитоз бактерій макрофагами, однак у зв'язку з їхньою здатністю до ендоцитобіозу у фагоцитах вони можуть персистувати в організмі тривалий час. У легенях розвивається бронхопневмонія із залученням декількох часток. У ряді випадків макроскопічно ураження може нагадувати крупозну пневмонію в стадії сірої гепатизації з розвитком фібринозного плевриту. Гостра інтерстиційна пневмонія. При мікроскопічному дослідженні: характерний геморагічний набряк, інфільтрація альвеолярних перегородок макрофагами й поліморфноядерними лейкоцитами. Ускладнення: багато в чому визначаються етіологією захворювання і тяжкістю його плину. Вони можуть бути поділені на легеневі і позалегеневі й представлені тими ж варіантами, що й при крупозній пневмонії. Серед легеневих ускладнень бронхопневмонії варто назвати також плеврит, що розвивається в тих випадках, коли вогнище запалення розташоване під плеврою. Смерть хворих може бути обумовлена самою пневмонією, її гнійними ускладненнями й легенево-серцевою недостатністю. Морфологічна характеристика гострих деструктивних процесів легень До гострих деструктивних процесів в легенях відносять абсцес та гангрену легені. Абсцес легені може бути як пневмогенного, так і бронхогенного походження. Пневмогенний абсцес легені виникає як ускладнення пневмонії будь-якої етіології, однак частіше стафілококової та стрептококової. Нагноєнню осередку пневмонії передує некроз запальної тканини легені, за яким виникає гнійне розтоплення осередку. Розплавлена гнійно-некротична маса виділяється через бронхи з мокротинням; утворюється порожнина абсцесу. В гної і в запальній тканині легені знаходиться велика кількість гноєрідних мікробів. Бронхогенний абсцес легені з’являється при зруйнуванні стінки бронхоектазу і переході запалення на сусідню легеневу тканину з послідовним розвитком в ній некрозу, нагноювання і формування порожнини - абсцесу. Стінка абсцесу утворена як бронхоектазом, так і ущільненою тканиною легені. Гострий абсцес легені іноді загоюється спонтанно, але частіше набуває хронічного перебігу. Гангрена легені – найтяжчий вид гострих деструктивних процесів легень. Частіше вона є тяжким ускладненням пневмонії та абсцесу легені будь-якого ґенезу при приєднанні гнильних мікроорганізмів. Легенева тканина підлягає вологому некрозу, стає сіро-брудною з неприємним запахом. Гангрена легені призводить до смерті хворого. |
| ПАТОЛОГІЧНА АНАТОМІЯ СТОМАТОЛОГІЧНИХ ЗАХВОРЮВАНЬ НАВЧАЛЬНИЙ ПОСІБНИК Рекомендоване Вченою радою Вінницького національного медичного університету ім. М.І. Пирогова |
Змістовий модуль Загальні питання профілактики стоматологічних захворювань.... Комплекс державних, соціальних, медичних, гігієнічних та виховних заходів, спрямованих на попередження стоматологічних захворювань... |
| МІНІСТЕРСТВО ОСВІТИ І НАУКИ, МОЛОДІ ТА СПОРТУ УКРАЇНИ НАЦІОНАЛЬНИЙ... «МЕДИКО-БІОЛОГІЧНІ ОСНОВИ ФІЗИЧНОЇ КУЛЬТУРИ І СПОРТУ» для випускників заочної форми навчання |
Екзаменаційний банк тестових завдань Крок 1 Загальна лікарська підготовка... При черевному тифі некротизовані пейєрові бляшки тонкої кишки, забарвлюються у жовто-коричневий колір. Який пігмент просякає некротизовану... |
| 1. Введення в анатомію: історія анатомії, анатомічна термінологія,... Тема Введення в анатомію: історія анатомії, анатомічна термінологія, методи дослідження в анатомії. Вісі, площини |
КОНФЛ І КТОЛОГ І Я Навчальний посібник Конфліктологія: Навчальний посібник. Авт. Зінчина О. Б. – Харків: ХНАМГ, 2007. – 164 с |
| 2009 Установа-розробник — Дніпропетровська державна медична академія,... НАВЧАЛЬНИЙ ПОСІБНИК ДЛЯ САМОСТІЙНОЇ ПОЗААУДИТОРНОЇ ТА АУДИТОРНОЇ РОБОТИ СТУДЕНТІВ 4 КУРСУ ЗА ПРОГРАМОЮ |
НАВЧАЛЬНИЙ ПОСІБНИК Сергієнко В. В. Філософські проблеми наукового пізнання : навчальний посібник. / В. В. Сергієнко − Кременчук : Кременчуцький національний... |
| Яцківський Л. Ю., Зеркалов Д. В. З57 Транспортне забезпечення виробництва. Навчальний посібник Рекомендовано Міністерством освіти і науки України як навчальний посібник для студентів напряму “Транспортні технології” вищих навчальних... |
ЗАГАЛЬНИЙ КУРС Рекомендовано Міністерством освіти і науки України... Маляренко В. А. Енергетичні установки. Загальний курс: Навчальний посібник. – Харків: ХНАМГ, 2007. – 287с з іл |