|
|
Скачати 2.82 Mb.
|
|
Інші патогенетичні чинники розвитку атеросклерозу. Гістологічні дослідження атероматозних змін у людини і тварини показали, що фібрин і тромбоцити відносяться до важливих складових ранніх пошкоджень. На сьогодні існують докази, що підвищений ризик ІХС пов’язаний з підвищенням рівня фактора зсідання VII. Ранні зміни тромботичної формації включають активацію тромбоцитів з наступною адгезією до субендотеліального колагену. Агенти, які стимулюють активацію тромбоцитів, колаген, тромбін, тромбоксан А2, аденозин фосфат, норадреналін, тобто агенти-вазопресори. Зараз відомо, що ці фактори стимулюють глікопротеїнові рецептори на мембранах тромбоцитів. Повна назва цих рецепторів – тромбоцитарний глікопротеїн IIВ/IIIА. Малі дози аспірину, які призначаються хворим з клінічними проявами атеросклеротичного ураження коронарних судин і мають напевно цілющий ефект, інгібують дію тромбоксану А2. Сьогодні тривають пошуки інших засобів інгібіції рецепторів глікопротеїну IIВ/IIIА. Коротко фактори ризику атеросклерозу можна схематично відобразити так: Гіпертензія Спадковість Вік Атеросклероз Стать Тютюнопаління Цукровий діабет Патологічна анатомія і морфогенез При атеросклерозі в інтимі аорти і артерій появляються кашоподібний жиробілковий детрит (аthеге) і осередкове розростання сполучної тканини (sclerosis), що призводить до формування атеросклеротичної бляшки (див. малюнок), яка звужує просвіт судини. Уражаються артерії еластичного і м’язово-еластичного типу, тобто артерії великого і середнього калібру, значно рідше в процес втягуються дрібні артерії м’язового типу. Атеросклеротична бляшка в поперечному розрізі. Розрізняють наступні стадії морфогенезу атеросклерозу: — доліпідна; — ліпоїдоз; — ліпосклероз; — атероматоз; — виразкування; — атерокальциноз. Доліпідна стадія макроскопічно не визначається. Мікроскопічно спостерігається: — вогнищеве ураження (аж до повної деструкції) ендотелію і підвищення проникності мембран інтими, що веде до накопичування у внутрішній оболонці білків плазми, фібриногену (фібрину) і утворення плоских пристінкових тромбів; — накопичення кислих глікозаміногліканів в інтимі, мукоїдне набухання внутрішньої оболонки, поява в ній ліпопротеїдів дуже низької і низької щільності, холестерину, білків; — руйнування еластичних і колагенових волокон, проліферація гладком’язових клітин. Для виявлення цієї стадії необхідне застосування тіазинових барвників. Наприклад, завдяки застосуванню забарвлення препарату толуїдиновим синім (тіоніном), можна спостерігати появу пурпурного забарвлення (явище метахромазії) в ділянках ранньої дезорганізації сполучної тканини. Стадія ліпоїдозу характеризується вогнищевою інфільтрацією інтими ліпідами (холестерином), ліпопротеїдами, що веде до утворення жирових (ліпідних) плям і смуг. Макроскопічно такі жирові плями у вигляді ділянок жовтого кольору, інколи можуть зливатися і утворювати плоскі подовжені смуги, які не підносяться над поверхнею інтими. В цих ділянках при застосуванні барвників на жир, наприклад, судан III, IV, жировий червоний О та інші, в надлишку виявляються ліпіди. Ліпіди накопичуються в гладко-м’язових клітинах і макрофагах, які отримали назву пінявих, або ксантомних, клітин (від грец. xаnthos — жовтий). В ендотелії також появляються ліпідні включення, що свідчить про інфільтрацію інтими ліпідами плазми крові. Спостерігається набухання і руйнування еластичних мембран. Перш за все жирові плями і смужки появляються в аорті і в місцях відходження її гілок, після цього - у великих артеріях. Поява подібних плям ще не означає наявність атеросклерозу, оскільки появу ліпідних плям можна спостерігати в ранньому дитячому віці не тільки в аорті, але й у вінцевих артеріях серця. З віком ліпідні плями, так звані прояви «фізіологічного раннього ліпідозу», в більшості випадків зникають і не є джерелом розвитку подальших атеросклеротичних змін. Аналогічні зміни в судинах у молодих людей можна виявити при деяких інфекційних захворюваннях. Тонка фіброзна покришка атеросклеротичної бляшки між стрілками відділяє ліпідне м'яке ядро від просвіту судини. При ліпосклерозі відбувається проліферація фібробластів, ріст яких стимулює руйнування макрофагів (ксантомних клітин) і розростання в інтимі молодої сполучної тканини. Наступне дозрівання цієї тканини супроводжується формуванням фіброзної бляшки. Макроскопічно фіброзні бляшки являють собою щільні, круглої або овальної форми утворення білого або жовтувато-білого кольору, які підносяться над поверхнею інтими. Застосуванням барвників на жир у фіброзних бляшках виявляються ліпіди. Ці бляшки звужують просвіт, що супроводжується порушенням надходження крові (ішемії) до органа або його частини. Найчастіше фіброзні бляшки спостерігаються в черевній аорті, в гілках, які відходять від аорти, в артеріях серця, мозку, нирок, нижніх кінцівок, сонних артеріях, тощо. Ліпідні маси атеросклеротичної бляшки повністю заповнюють просвіт судини. При атероматозі ліпідні маси, які розташовані в центральній частині бляшки, і прилеглі колагенові та еластичні волокна розпадаються. В утвореній дрібнозернистій аморфній масі (вказані на малюнку товстою стрілкою ) виявляються кристали холестерину і жирних кислот, уламки еластичних і колагенових волокон, крапельки нейтральних жирів (атероматозний детрит). Виявляється багато ксантомних клітин, лімфоцитів і плазмоцитів. Атероматозні маси відокремлені від просвіту судини шаром зрілої, гіалінізованої сполучної тканини (покришка бляшки). Прогресування атероматозних змін веде до деструкції покришки бляшки. Цей період характеризується великою кількістю різних ускладнень. Наступає стадія виразки, яка супроводжується утворенням атероматозної виразки. Краї такої виразки підриті, нерівні, дно утворене м’язовим, а інколи - адвентиційним шаром стінки судини. Дефект інтими нерідко покривається тромботичними нашаруваннями. В результаті некрозу глибоких шарів стінки судини може формуватися аневризма (випинання стінки). Нерідко кров відшаровує інтиму від середнього шару, і тоді виникають розшаровуючі аневризми. Небезпека цих ускладнень полягає в можливості розриву або аневризми, або ж стінки судини в місцях виникнення атероматозних виразок. Атероматозні маси можуть вимиватися течією крові і формувати емболи. Атерокальциноз характеризується відкладенням у фіброзних бляшках солей кальцію, тобто їх звапнінням (петрифікацією). Це завершальна стадія атеросклерозу. Разом з тим, необхідно пам’ятати, що відкладання солей кальцію може спостерігатися і на його більш ранніх стадіях. Бляшки набувають кам’янистої щільності, стінка судини в місці петрифікації різко деформується. Солі кальцію відкладаються в атероматозні маси, у фіброзну тканину, в проміжну речовину між еластичними волокнами. Патоморфоз змін в атеросклеротичній бляшці: А - ступінь стенозу 90%. В, С - невеликі канали реканалізації в капілярах. D – запальна інфільтрація в адвентиції судини. Е – розростання капілярів в адвентиції судини. Клінічний перебіг. Атеросклероз – це хронічне рецидивуюче захворювання. Для нього характерний хвилеподібний перебіг, який включає в собі чергування трьох основних фаз: — прогресування; — стабілізацію; — регресування процесу. Хвилеподібність перебігу полягає в нашаруванні ліпідозу на старі зміни – ліпосклерозу, атероматозу і атерокальцинозу. Більш виражені зміни відмічаються в місцях первинного ушкодження (черевний відділ аорти, дуга аорти). При регресуванні процесу можливе часткове розсмоктування ліпідів за допомогою макрофагів. Ускладнення атеросклерозу. Незалежно від локалізації атеросклеротичних змін розрізняють дві групи ускладнень: хронічні та гострі. Хронічні ускладнення. Атеросклеротична бляшка, випинаючись у просвіт судини, веде до звуження (стенозу) його просвіту (стенозуючий атеросклероз). Оскільки формування бляшки в судинах процес повільний, виникає хронічна ішемія в зоні кровопостачання даної судини. Хронічна судинна недостатність супроводжується гіпоксією, дистрофічними і атрофічними змінами в органі і розростанням сполучної тканини. Повільна оклюзія судин призводить в органах до дрібновогнищевого склерозу. Гострі ускладнення. Вони зумовлені виникненням тромбів, емболів, спазмом судин. Виникає гостра оклюзія судин, яка супроводжується гострою судинною недостатністю (гостра ішемія), що призводить до розвитку інфарктів органів (наприклад, інфаркт міокарда, сіре розм’якшення мозку, гангрена кінцівки тощо). Інколи може спостерігатися розрив аневризми судини зі смертельним виходом внаслідок крововиливу (наприклад, у головний мозок з наступним набряком його та дислокацією) чи масивної кровотечі з розвитком гострої постгеморагічної анемії при враженні крупних судин (наприклад, аневризма аорти). Клініко-морфологічні форми атеросклерозу Залежно від переважаючої локалізації атеросклеротичних змін в судинах, ускладнень і виходу, до яких ці зміни ведуть, виділяють наступні клініко-анатомічні форми атеросклерозу: — атеросклероз аорти; — атеросклероз вінцевих артерій серця (ішемічна хвороба серця); — атеросклероз артерій головного мозку (цереброваскулярні захворювання); — атеросклероз артерій нирок (ниркова форма); — атеросклероз артерій кишки (кишкова форма); — атеросклероз артерій нижніх кінцівок.
Атеросклероз аорти Атеросклероз аорти – це найчастіша форма атеросклерозу. Найбільш різко атеросклеротичні зміни виражені в черевному відділі і характеризуються в основному атероматозом, виразкуванням, атерокальцинозом. В результаті тромбозу, тромбоемболії та емболії атероматозними масами при атеросклерозі аорти часто спостерігаються інфаркти (наприклад, нирок) і гангрени (наприклад, кишки, нижньої кінцівки). При атеросклерозі в аорті часто розвиваються аневризми. Розрізняють циліндричну, мішкоподібну аневризми аорти. При відсепаровці інтими аорти і спрямовування течії крові між шарами стінки аорти формується розшаровуюча аневризма аорти(a. dissecans). Утворення аневризми небезпечне її розривом і крововиливами. Тривало існуюча аневризма аорти призводить до атрофії навколишніх тканин –узур (наприклад, груднини, тіл хребців). Атеросклероз вінцевих артерій серця лежить в основі ішемічної його хвороби (див. «Ішемічна хвороба серця»). Атеросклероз артерій головного мозку є основою цереброваскулярних захворювань (див. “Цереброваскулярні захворювання”). Тривала ішемія головного мозку на грунті стенозуючого атеросклерозу мозкових артерій призводить до дистрофії і атрофії кори мозку, розвитку атеросклеротичного недоумства. При атеросклерозі ниркових артерій звуження просвіту бляшкою здебільшого спостерігається в місці розгалуження основного стовбура або поділу його на гілки першого і другого порядку. Частіше процес односторонній, рідше — двосторонній. В нирках розвиваються або клиноподібні ділянки атрофії паренхіми з колапсом строми і заміщенням цих ділянок сполучною тканиною, або інфаркти з наступною їх організацією і формуванням втягнутих рубців або кіст. Виникає крупногорбиста атеросклеротична зморщена нирка (атеросклеротичний нефросклероз), функція якої страждає мало, бо більша частина паренхіми залишається збереженою. В результаті ішемії ниркової тканини при стенозуючому атеросклерозі ниркових артерій у ряді випадків розвивається симптоматична (вазо-ренальна) гіпертонія. Атеросклероз артерій кишки, ускладнений тромбозом, веде до гангрени кишки з наступним розвитком перитоніту. Частіше страждає верхня брижова артерія. При атеросклерозі артерій кінцівок частіше уражаються стегнові артерії. Процес тривалий часом перебігає безсимптомно завдяки розвитку колатералей. Однак, при наростаючій недостатності колатералей розвиваються атрофічні зміни м’язів, охолодження кінцівки, з’являються характерні болі при ходьбі — переміжне кульгання. Якщо атеросклероз ускладнюється тромбозом, розвивається гангрена кінцівки — атеросклеротична гангрена. Розшаровуюча аневризма аорти. Гіпертонічна хвороба Гіпертонічна хвороба (синоніми: первинна, або есенціальна, ідіопатична гіпертензія) – хронічне захворювання, основною клінічною ознакою якого є тривале і стійке підвищення артеріального тиску (гіпертензія). Гіпертонія за етіологією може бути класифікована відповідно: — «первинна» (ідіопатична) – причина невідома; — «вторинна» або симптоматична гіпертензія, яка є проявом багатьох захворювань нервової, ендокринної систем, патології нирок і судин. Симптоматичні гіпертензії Церебральні Запальні та пухлинні захворювання головного мозку ЧМТ Ендокринні захворювання 1.Гіпертиреоз. 2.Синдром Кона. 3.Феохромоцитома. 4. Акромегалія. 5. Хв. та синдром. Іценко-Кушинга. Ниркові 1. Хрон. гломерулонефрит. 2. Хрон. пієлонефрит. 3. Інтерстиційний нефрит. 4. Полікістоз нирок. 5. Діабетичний гломерулосклероз. 6. Нефропатія вагітних. Церебральні Запальні та пухлинні захворювання головного мозку ЧМТ Судинні 1. Коарктація аорти. 2. Атеросклероз ниркових артерій. 3. Фібромускулярна дисплазія. 4. Пан артеріїт аорти та її гілок. 5. Аневризма ниркових артерій. Гіпертензія (гіпертонія) – найчастіша причина високої захворюваності і смертності у всьому світі. Більшість випадків гіпертонії класифікується як “первинна”, але необхідно пам’ятати про можливість невиявлення причини внаслідок недостатнього обстеження хворого. Прийнято вважати, що гіпертонічна хвороба, як і атеросклероз, є хворобою урбанізації і широко поширена в економічно розвинених країнах, які зазнають зростаючого напруження психоемоціональної сфери. Гіпертонічну хворобу називають “хворобою невідреагованих емоцій”. При епідеміологічному дослідженні Африканського континенту, а також в деяких районах, розташованих в східній частині Тихого океану, серед мешканців відзначено незвичайно низький середній АТ. Однак, в Східній і Північній Африці зареєстрований високий рівень захворюваності на гіпертонічну хворобу з тенденцією до прогресування. Епідеміологічні дані свідчать про позитивну кореляційну залежність між вагою і, як систолічним, так і діастолічним АТ. Цей зв’язок особливо сильний у молодих людей, але зменшується в літніх. Відзначено, що у гіпертоніків, які втрачають масу, знижується АТ. Висловлюється гіпотеза про те, що високий АТ передається спадково, однак точних даних не приводиться. АТ хворих і їхніх безпосередніх дітей знаходиться в залежності, в той час як у батьків і прийомних дітей такої залежності не спостерігається. Кореляція АТ у гомозиготних близнюків висока, а в гетерозиготних — низька. Допомогу хворим на гіпертонічну хворобу і вторинну гіпертензію надають фахівці різного профілю: терапевти, нефрологи, кардіологи, невропатологи, нейрохірурги та інші спеціалісти. Знання морфологічного субстрату первинної і вторинної гіпертензії необхідні фахівцям медичного і медико-профілактичного профілю. Для кращого засвоєння даної теми необхідні знання наступних загальнопатологічних процесів: всі види альтерацій, порушення крово - і лімфообігу, компенсаторно-пристосувальні процеси. Патогенез Загальноприйнятої теорії походження і розвитку гіпертонічної хвороби на сьогодні немає. Ключова ознака тривалої первинної гіпертензії – це підвищення периферичної судинної резистентності. Численні ретельні клінічні і фізіологічні дослідження вказують на те, що існує безліч механізмів, які призведуть до розвитку первинної гіпертонії. З них сьогодні загальноприйнятими вважаються три основні патофізіологічні механізми, які включають: — натрієвий гомеостаз; — симпатичну нервову систему; — ренін-ангіотензин-альдостеронову систему. Натрієвий гомеостаз. Відзначено, що першими змінами, які виявляються, є уповільнена ниркова екскреція натрію. Натрієва затримка супроводжується збільшенням об’єму і швидкості кровотоку, що зумовлено збільшенням серцевого викиду. Периферична ауторегуляція підвищує судинну резистентність і в підсумку зумовлює гіпертонію. У хворих з первинною гіпертонією Nа+-К+-транспорт змінений у всіх клітинах крові. Крім того, плазма крові гіпертоніків при її переливанні може пошкоджувати Nа+-К+-транспорт в клітинах крові здорових людей. Це говорить про наявність у хворих (із зменшеною натрієвою екскрецією) циркулюючих в крові субстанцій, які інгібують Nа+-транспорт в нирках та інших органах. Загальний рівень Nа+ в організмі позитивно корелює з АТ у гіпертоніків і не корелює у досліджених нормотоніків (контрольна група). В більшості здорових дорослих людей виявляються незначні зміни АТ, які залежать від вживання солі з їжею. Деякі гіпертоніки класифікуються, як «первинно-сольові», але природа змін, що лежать в основі гіпертонії у цих хворих, невідома. Відомо, що підвищений перехід Nа+ в ендотеліальні клітини артеріальної стінки може також підвищувати і внутрішньоклітинний вміст Са2+. Це сприяє підвищенню судинного тонусу і звідси, отже, периферичного судинного опору. Симпатична нервова система. Артеріальний тиск – це похідна загального периферичного судинного опору і серцевого викиду. Обидва ці показники знаходяться під контролем симпатичної нервової системи. Виявлено, що рівень катехоламінів у плазмі крові у хворих на первинну гіпертензію підвищений у порівнянні з контрольною групою. Рівень циркулюючих катехоламінів дуже варіабельний і може змінюватися з віком, надходженням Nа+ до організму, у зв’язку зі станом і фізичним навантаженням. Крім того, встановлено, що у хворих на первинну гіпертонію спостерігається тенденція до більш високого вмісту норадреналіну в плазмі, ніж у молодих людей контрольної групи з нормальним АТ. Ренін-ангіотензин-альдостеронова система. Ренін утворюється в юкстагломерулярному апараті нирок, дифундує у кров через “виносні артеріоли”. Ренін активує плазматичний глобулін (називається “реніновий субстрат”, або ангіотензин) для звільнення ангіотензину I. Ангіотензин I перетворюється в ангіотензин II під впливом ангіотензин-трансферази. Однак, тільки у невеликої кількості хворих на первинну гіпертонію має місце підвищений рівень реніну у плазмі крові, таким чином, немає простого прямого співвідношення між активністю плазматичного реніну і патогенезом гіпертонії. Є відомості, що ангіотензин може стимулювати симпатичну нервову систему центрально. Багато хворих піддаються лікуванню за допомогою інгібіторів ангіотензин-трансферази - таких як каптопріл, еналопріл, енал, котрі інгібують ферментативне перетворення ангіотензину I в ангіотензин II. Декілька терапевтичних експериментів виявили, що інгібітори ангіотензин-трансферази, введені незабаром після гострого інфаркту міокарда знижують смертність, як припускається, в результаті зменшення міокардіальної дилатації. Нещодавно виявлені асоціації між мутацією генів, які кодують продукцію ангіотензину I, ангіотензин-трансферази і деяких рецепторів для ангіотензину II, і розвитком первинної гіпертонії. Встановлений також зв’язок між поліморфізмом гена, який кодує продукцію ангіотензин-трансферази та “ідіопатичною” серцевою гіпертрофією у хворих з нормальним артеріальним тиском. Разом з тим, точний механізм змін структури генів поки що невідомий. Патологічна анатомія Морфологічні прояви гіпертонічної хвороби залежать від характеру і тривалості її перебігу. За характером перебігу хвороба може перебігати злоякісно (злоякісна гіпертензія) і доброякісно (доброякісна гіпертензія). При злоякісній гіпертензії домінують прояви гіпертонічної кризи, тобто різкого підвищення артеріального тиску у зв’язку зі спазмом артеріол. Морфологічні прояви гіпертонічної кризи: — гофрованість і деструкція базальної мембрани ендотелію (розташування його у вигляді частоколу в результаті спазму артеріоли); — плазматичне просякання або фібриноїдний некроз її стінки; — тромбоз, сладж-феномен. При цій формі часто розвиваються інфаркти, крововиливи, на сьогодні злоякісна гіпертонія зустрічається рідко, переважає доброякісно і поволі перебігаюча гіпертонічна хвороба. При доброякісній формі гіпертонічної хвороби розрізняють три стадії, які мають певні морфологічні відмінності: — доклінічну; — виражених поширених морфологічних змін артеріол і артерій; — вторинних змін внутрішніх органів, зумовлених змінами судин і порушенням внутрішньоорганного кровообігу. Разом з тим, в будь-якій стадії доброякісної гіпертензії може виникнути гіпертонічна криза з характерними для неї морфологічними проявами. Доклінічна стадія гіпертонічної хвороби характеризується періодичним і тимчасовим підвищенням артеріального тиску (транзиторна гіпертензія). При мікроскопічному дослідженні виявляють помірну гіпертрофію м’язового шару та еластичних структур артеріол і дрібних артерій, спазм артеріол. Клінічно і морфологічно виявляють помірну гіпертрофію лівого шлуночка серця. Стадія виражених поширених морфологічних змін артеріол і артерій є результатом тривалого підвищення артеріального тиску. В цій стадії виникають морфологічні зміни в артеріолах, артеріях еластичного, м’язово-еластичного і м’язового типів, а також у серці. Найхарактернішою ознакою гіпертонічної хвороби є зміни артеріол. В артеріолах виявляється плазматичне просякання, яке завершується артеріолосклерозом і гіалінозом. Плазматичне просякання артеріол і дрібних артерій розвивається у зв’язку з гіпоксією, зумовленою спазмом судин, що веде за собою пошкодження ендотеліоцитів, базальної мембрани, м’язових клітин і волокнистих структур стінки. В подальшому білки плазми ущільнюються і перетворюються в гіалін. Розвивається гіаліноз артеріол або артеріолосклероз. Найчастіше плазматичного просякання і гіалінозу зазнають артеріоли і дрібні артерії нирок, головного мозку, підшлункової залози, кишки, сітківки ока, капсули наднирників. В артеріях еластичного, м’язово-еластичного і м’язового типів виявляється еластоз і еластофіброз. Еластоз і еластофіброз — це послідовні стадії процесу і являють собою гіперплазію і розщеплення внутрішньої еластичної мембрани, що розвивається компенсаторно у відповідь на стійке підвищення артеріального тиску. В подальшому відбувається загибель еластичних волокон і заміщення цих локусів колагеновими волокнами, тобто склероз. Склероз і потовщення стінки судини при гіпертонічній хворобі. Стінка судин потовщується, просвіт звужується, що веде до розвитку хронічної ішемії в органах. В крупних судинах еластичного типу спостерігається атеросклероз. При цьому він швидко прогресує і вираженість його більша, ніж при чистому атеросклерозу. Зміни в артеріолах і артеріях м’язово-еластичного і м’язового типів створюють передумови для розвитку третьої стадії гіпертонічної хвороби. В цій стадії маса серця досягає 900-1000 г, а товщина стінки лівого шлуночка має 2-3 см. У зв’язку з порушенням трофіки міокарда (в умовах кисневого голодування) розвивається дифузний дрібновогнищевий кардіосклероз. Остання стадія гіпертонічної хвороби, або стадія вторинних змін внутрішніх органів, зумовлена патологією судин і порушенням внутрішньоорганного кровообігу. Ці вторинні зміни можуть виявлятися або дуже швидко в результаті спазму, тромбозу, фібриноїдного некрозу стінки судини і завершуються крововиливами або інфарктами, або ж можуть розвиватися поволі за рахунок гіалінозу і артеріолосклерозу і призводити до атрофії паренхіми і склерозу органів. На підставі домінування судинних, геморагічних, некротичних і склеротичних змін в серці, мозку, нирках при гіпертонічній хворобі виділяють серцеву, мозкову і ниркову клініко-морфологічні її форми. Серцева форма гіпертонічної хвороби разом із серцевою формою атеросклерозу складають сутність ішемічної хвороби серця (див. «Ішемічна хвороба серця»). Мозкова форма гіпертонічної хвороби розглядається в розділі щодо цереброваскулярних захворювань. Ниркова форма гіпертонічної хвороби характеризується як гострими, так і хронічними змінами. До гострих змін відносяться інфаркти нирок і артеріолонекроз нирок, які пов’язані з тромбоемболією або тромбозом артерій. Артеріолонекроз нирок є морфологічним проявом злоякісної гіпертонії. Окрім артеріол, фібриноїдного некрозу зазнають капілярні петлі клубочків, в стромі виникають набряк і геморагії, в епітелії канальців — білкова дистрофія. У відповідь на некроз в артеріолах, клубочках і стромі розвивається клітинна реакція і склероз. Нирки виглядають дещо зменшеними в розмірах, строкатими, їх поверхня дрібногранулярна. Артеріолонекроз призводить до гострої ниркової недостатності і закінчується зазвичай смертельно. Найхарактерніші зміни виявляються в нирках при доброякісному перебігові гіпертонічної хвороби. Ці зміни зумовлені недостатнім кровопостачанням, тобто хронічною ішемією. В результаті недостатнього кровопостачання і гіпоксії канальцева частина більшості нефронів атрофується і заміщається сполучною тканиною, яка розростається також навколо «мертвих» клубочків. На поверхні нирок з’являються множинні дрібні осередки западання. Нефрони у відносно збережених клубочках гіпертрофуються і виступають над нирковою поверхнею. Нирки різко зменшуються в розмірі (практично вдвічі), щільні, поверхня дрібнозерниста, паренхіма рівномірно стоншена, особливо кіркова речовина. Маса нирок може досягати 50-60 г. Такі нирки називаються первинно-зморщеними. «Первинно» — тому що зменшення нирок відбувається від нормальних розмірів, в той час як у всіх інших випадках (при запаленні, дистрофічних процесах) нирки спочатку збільшуються в обсязі, а після цього вторинно відбувається їхнє зменшення. Ще одна назва хвороби нирок “артеріоло-склеротичний нефросклероз” вказує, що в основі захворювання першочергово лежить ураження артеріол. Хворі найчастіше помирають при цій формі від хронічної ниркової недостатності (азотемічної уремії). Зміни очей при гіпертонічній хворобі вторинні і пов’язані з типовими змінами судин. Ці зміни проявляються у вигляді набряку соска зорового нерву, крововиливів, відшарування сітківки, у важких випадках - її некрозом і важкими дистрофічними змінами нервових клітин гангліозного шару. Гипертоническая ретинопатия: тромбозы вен и геморрагии сітчатки (по J.D. Swales) Причини смерті. Найчастішими причинами смерті є серцева недостатність в результаті дифузного кардіосклерозу (в гострих випадках – інфаркт міокарда), хронічна ниркова недостатність (азотемічна уремія), крововилив у мозок. Ішемічна хвороба серця Ішемічна хвороба серця (ІХС) – група захворювань, зумовлених абсолютною або відносною недостатністю коронарного кровобігу. Тому ішемічна хвороба – це коронарна хвороба серця. Ішемічна хвороба на сьогодні поширена у всьому світі, особливо в економічно розвинених країнах. Небезпека ішемічної хвороби серця полягає в раптовій смерті. На її частку припадає приблизно 2/3 випадків смерті від серцево-судинних захворювань. Хворіють частіше чоловіки у віці 40-65 років. Фактори ризику ішемічної хвороби серця:
Ішемічна хвороба серця – це серцева форма атеросклерозу і гіпертонічної хвороби, яка проявляється морфологічно ішемічною дистрофією міокарда, інфарктом міокарда, кардіосклерозом. Атеросклероз коронарної судини (в правій половині судини масивна атеросклеротична бляшка з чітко виразними атероматозними масами) Ішемічна хвороба серця перебігає хвилеподібно, супроводжуючись коронарними кризами, тобто епізодами гострої (абсолютної) коронарної недостатності, які виникають на тлі хронічної (відносної) недостатності коронарного кровообігу. У зв’язку з цим розрізняють гостру і хронічну форми ішемічної хвороби серця. Класифікація ішемічної хвороби серця(схематично): Гостра ІХС:
Хронічна ІХС:
Гостра ішемічна хвороба серця морфологічно проявляється ішемічною дистрофією міокарда та інфарктом міокарда, хронічна ішемічна хвороба серця (ХІХС) — кардіосклерозом (дифузним дрібновогнищевим і постінфарктним крупновогнищевим), який ускладнюється інколи хронічною аневризмою серця. Ішемічна дистрофія міокарда, або гостра вогнищева дистрофія міокарда, (клінічно : стенокардія напруги чи спокою) розвивається при відносно короткочасних епізодах коронарної кризи, коли виникають характерні зміни електрокардіограми при відсутності некрозу міокарда (відсутнє підвищення активності трансаміназ, лактатдегідрогенази). Міокард в’ялий і блідий, в ділянках ішемії інколи строкатий і набряклий. Нерідко в коронарній артерії виявляється свіжий тромб. Макроскопічно при обробці поверхні розрізу міокарда розчином солі тетразолію, теллурита калію, ділянки ішемії виглядають світлими на темному тлі незміненого міокарда. Мікроскопічно знаходять дилатацію капілярів, стаз і сладж-феномен еритроцитів, набряк інтерстиційної тканини, периваскулярні крововиливи, скупчення лейкоцитів по периферії зони ішемії. М’язові волокна втрачають смугастість, позбавлені глікогену, вони інтенсивно забарвлюються еозином, фуксином, піроніном і реактивом Шиффа, що свідчить про некробіотичні зміни. Пофарбовані акридиновим оранжевим вони дадуть в люмінесцентному мікроскопі не оранжеве, а зелене свічення, що дозволяє відрізнити зону ішемії від інтактного міокарда. Поляризаційно-оптично виявляється безліч контрактур. Ранні електронно-мікроскопічні та гістохімічні зміни зводяться до зменшення числа гранул глікогену, зниження активності окисно-відновних ферментів (особливо дегідрогеназ та діафораз), набухання і деструкції мітохондрій та саркоплазматичної сітки. Гістохімічно при використанні солей тетразолію чи теллурита калію в ділянках ішемії активність окисно-відновних ферментів різко послаблена, і тому зерна формазану, а також відновлений теллур не випадають. Ці зміни, пов’язані з порушенням тканинного дихання, підсиленням анаеробного гліколізу і роз’єднанням дихання і окисного фосфорилювання, появляються вже через декілька хвилин після початку ішемії. Наслідки гострої ішемії міокарду: Ускладненням ішемічної дистрофії міокарда найчастіше є гостра серцева недостатність, вона і є безпосередньою причиною смерті. Можливі наслідки зворотніх та незворотніх ішемічних пошкоджень міокарду (схематично): Інфаркт міокарда — це ішемічний некроз серцевого м’яза. Як правило, це ішемічний (білий) інфаркт з геморагічним вінчиком. Інфаркт міокарда прийнято класифікувати за деякими ознаками: — за часом його виникнення; — за локалізацією в різних відділах серця і серцевого м’яза; — за поширеністю; — за перебігом. Інфаркт міокарда — поняття тимчасове. Клінічні періоди інфаркту: - продромальний (декілька годин – 1 міс); - найгостріший(30 хв – 2 год) - гострий (2-5 доба) - підгострий(4-5 тижнів) - період реабілітації(3-6 місяців) Первинний (гострий) інфаркт міокарда триває приблизно 4 тижнів з моменту приступу ішемії міокарда. Якщо інфаркт міокарда розвивається через 4 тижнів після первинного, то його називають повторним інфарктом. Інфаркт, який розвинувся протягом 4 тижнів існування первинного, позначається як рецидивуючий інфаркт міокарда. Інфаркт міокарда локалізується найчастіше в ділянці верхівки, передньої і бічної стінок лівого шлуночка і передніх відділів міжшлуночкової перегородки. Рідше інфаркт виникає в області задньої стінки лівого шлуночка і задніх відділів міжшлуночкової перегородки, тобто в басейні гілки лівої вінцевої артерії. Коли основний стовбур лівої вінцевої артерії і обидві його гілки зазнають атеросклеротичної оклюзії, то розвивається великовогнищевий інфаркт міокарда. В правому шлуночку і особливо в передсердях інфаркт розвивається рідко.Топографія і розміри інфаркту визначаються не тільки ступенем ураження певних гілок вінцевих артерій, але й типом кровопостачання серця (лівий, правий і середній типи). Оскільки атеросклеротичні зміни в основному інтенсивніше виражені в більш розвиненій і функціонально обтяженій артерії, інфаркт міокарда частіше спостерігається при крайніх типах кровопостачання — лівому або правому. Ці особливості кровопостачання серця дозволяють зрозуміти, чому, наприклад, при тромбозі низхідної гілки лівої вінцевої артерії в різних випадках інфаркт має різну локалізацію (передня або задня стінка лівого шлуночка, передній або задній відділ міжшлуночкової перегородки).Розміри інфаркту визначаються ступенем стенозу вінцевих артерій, функціональною спроможністю колатерального кровообігу, рівнем закриття (тромбоз, емболія) артеріального стовбура, від функціонального стану міокарда. При гіпертонічній хворобі, яка супроводжується гіпертрофією м’яза серця, інфаркти мають поширеніший характер. І дуже часто носять трансмуральний характер. Інфаркт міокарду (білий з геморагічним вінчиком). Топографічно розрізняють: — субендокардіальний інфаркт; — субепікардіальний інфаркт; — інтрамуральний інфаркт (при локалізації в середній частині стінки серцевого м’яза); — трансмуральний інфаркт (при некрозу всієї товщини серцевого м’яза). При втягненні в некротичний процес ендокарда (субендокардіальний і трансмуральний інфаркти) в тканині його розвивається реактивне запалення, на ендотелії з’являються тромботичні накладення. При субепікардіальному і трансмуральному інфарктах нерідко спостерігається реактивне запалення зовнішньої оболонки серця — фібринозний перикардит. За поширеністю некротичних змін у серцевому м’язі розрізняють: — дрібновогнищевий; — великовогнищевий; — трансмуральний інфаркт міокарда. У перебігові інфаркту міокарда розрізняють три стадії: ― ішемічну(дивись – ішемічна дистрофія міокарду) — некротичну стадію; — стадію рубцювання. При некротичній стадії мікроскопічно периваскулярно виявляють дрібні ділянки збережених кардіоміоцитів. Ділянка некрозу відокремлена від збереженого міокарда зоною повнокров’я і лейкоцитарної інфільтрації (демаркаційне запалення). Поза вогнищем некрозу відзначається нерівномірне кровонаповнення, крововиливи, зникнення з кардіоміоцитів глікогену, поява в них ліпідів, деструкція мітохондрій і саркоплазматичної сітки, некроз поодиноких м’язових клітин. Стадія рубцювання (організації) інфаркту починається по суті тоді, коли на зміну лейкоцитам приходять макрофаги і молоді клітини фібробластичного ряду. Макрофаги приймають участь в резорбції некротичних мас, в їх цитоплазмі появляються ліпіди, продукти тканинного детриту. Фібробласти, володіючи високою ферментативною активністю, беруть участь у фібрилогенезі. Організація інфаркту відбувається як з зони демаркації, так і з “острівків” збереженої тканини в зоні некрозу. Цей процес триває 7-8 тижнів, однак ці терміни змінюються залежно від розмірів інфаркту і реактивності організму хворого. При організації інфаркту на його місці утворюється щільний рубець. В таких випадках говорять про постінфарктний великовогнищевий кардіосклероз. Збережений міокард, особливо на периферії рубця, піддається регенераційній гіпертрофії. Великовогнищевий склероз після перенесеного інфаркту міокарду Ускладненнями інфаркту є кардіогенний шок, фібриляція шлуночків, асистолія, гостра серцева недостатність, міомаляція (розплавлення некротизованого міокарда), гостра аневризма і розрив серця (гемоперикард і тампонада його порожнини), пристінковий тромбоз, перикардит. Смерть при інфаркті міокарда може бути зв’язаною як з самим інфарктом міокарда, так і з його ускладненнями. Безпосередньою причиною смерті в ранній період інфаркту є фібриляція шлуночків, асистолія, кардіогенний шок, гостра серцева недостатність. Смертельними ускладненнями інфаркту міокарда в більш пізній період є розрив серця або його гострої аневризми з крововиливом у порожнину перикарда, а також тромбоемболії (наприклад, судин головного мозку) з порожнини серця, коли джерелом тромбоемболії стають тромби на ендокарді в ділянці інфаркту. Класифікація ускладнень та причини смерті при інфаркті міокарда
Б. Локалізація
В. Ускладнення інфаркту: - фібриляція шлуночків - асистолія - кардіогенний шок - гостра аневризма - перикардит - гостра серцева недостатність - міомаляція та розрив серця Причини смерті:
|
| ПАТОЛОГІЧНА АНАТОМІЯ СТОМАТОЛОГІЧНИХ ЗАХВОРЮВАНЬ НАВЧАЛЬНИЙ ПОСІБНИК Рекомендоване Вченою радою Вінницького національного медичного університету ім. М.І. Пирогова |
Змістовий модуль Загальні питання профілактики стоматологічних захворювань.... Комплекс державних, соціальних, медичних, гігієнічних та виховних заходів, спрямованих на попередження стоматологічних захворювань... |
| МІНІСТЕРСТВО ОСВІТИ І НАУКИ, МОЛОДІ ТА СПОРТУ УКРАЇНИ НАЦІОНАЛЬНИЙ... «МЕДИКО-БІОЛОГІЧНІ ОСНОВИ ФІЗИЧНОЇ КУЛЬТУРИ І СПОРТУ» для випускників заочної форми навчання |
Екзаменаційний банк тестових завдань Крок 1 Загальна лікарська підготовка... При черевному тифі некротизовані пейєрові бляшки тонкої кишки, забарвлюються у жовто-коричневий колір. Який пігмент просякає некротизовану... |
| 1. Введення в анатомію: історія анатомії, анатомічна термінологія,... Тема Введення в анатомію: історія анатомії, анатомічна термінологія, методи дослідження в анатомії. Вісі, площини |
КОНФЛ І КТОЛОГ І Я Навчальний посібник Конфліктологія: Навчальний посібник. Авт. Зінчина О. Б. – Харків: ХНАМГ, 2007. – 164 с |
| 2009 Установа-розробник — Дніпропетровська державна медична академія,... НАВЧАЛЬНИЙ ПОСІБНИК ДЛЯ САМОСТІЙНОЇ ПОЗААУДИТОРНОЇ ТА АУДИТОРНОЇ РОБОТИ СТУДЕНТІВ 4 КУРСУ ЗА ПРОГРАМОЮ |
НАВЧАЛЬНИЙ ПОСІБНИК Сергієнко В. В. Філософські проблеми наукового пізнання : навчальний посібник. / В. В. Сергієнко − Кременчук : Кременчуцький національний... |
| Яцківський Л. Ю., Зеркалов Д. В. З57 Транспортне забезпечення виробництва. Навчальний посібник Рекомендовано Міністерством освіти і науки України як навчальний посібник для студентів напряму “Транспортні технології” вищих навчальних... |
ЗАГАЛЬНИЙ КУРС Рекомендовано Міністерством освіти і науки України... Маляренко В. А. Енергетичні установки. Загальний курс: Навчальний посібник. – Харків: ХНАМГ, 2007. – 287с з іл |