|
|
Скачати 0.63 Mb.
|
Тема: “Розлади судинного тонусу”Величина артеріального тиска (АТ) залежить від систолічного об’єму серця (робота серця), частоти роботи серця, стану периферичного судинного опору (переважно в артеріолах), об’єму циркулюючої крові. Регулюють: АТ пресорні ( підвищують АТ) і депресорні ( знижують АТ) механізми. Пресорні механізми: а) симпатикоадреналова система; б) ренін- ангіотензивна система; в) альдостерон- вазопресівна система; г) гіпофіз-надниркова, д) ендотелій судин. Депресорна дія: а) рефлекси з барорецепторів дуги аорти і синокародитної зони; б) простогландіни А, Є, І; в) калікреїн-кінінова система; г) передсердний натрійуремічний гормон, д) ендотелій судин. Епітелій судин (ендотеліін) розглядають, як систему регуляції судинного тонусу, звернення крові, захисту організму. Ендотеліін виділяють фактори, які підвищують АТ – вазоконстриктори (ендотеліін) і фактори, які знижують АТ (окис азоту)- вазоділятатори. Розлади судинного тонусу: артеріальна гіпертензія (АГ) і артеріальна гіпотензія (АГ). Артеріальна гіпертензія- це стійке і тривале підвищення АТ (більше 139\89 мм.рт.ст.) АГ поділяється на дві групи: первинні і вторинні. Первинну гіпертензію називають ще есенціальною гіпертензією, або гіпертонічною хворобою (95% підвищення АТ). Вторинні (симптоматичні) гіпертензії є симптомами багатьох захворювань: хвороби нирок ( гломерулонефрит, пієлонефрит, полікистоз нирок, атеросклеротичний стеноз ниркової артерії); хвороби ендокринної системи (феохромоцитома, альдостерома, акромегалія, тиреотоксикоз, хвороба Іценко-Кушинга); хвороби серця і судин ( пороки серця, коартація аорти); хвороби нервової системи ( бульбарний поліомієліт, енцефаліти, травми, струс мозку і інші.) Артеріальна гіпотензія- це стабільне зниження АТ. Супроводжується швидкою втомою, адинамією, головним болем, непритомністю, тахікардією, задишкою. Артеріальна гіпотензія поділяється на гостру і хронічну. Хронічна на первинну (нейроциркуляторну дистонію гіпотензивного типу) і вторинну (симптоматичну). Вторинна гіпотензія зустрічається при захворюванні серця, легень, печінки, мозку, ендокринних залоз, крові. Гіпертонічна хвороба (ГХ) – хронічне прогресуюче захворювання, яке характеризується підвищенням артеріального тиску внаслідок порушень регуляторної функції центральної нервової та нейрорегуляторної системи. ГХ-зустрічається 40% випадків від усіх серцево-судинних захворювань. Етіологія: фактори ризику- психоемоційні стреси, спадковість, зловживання кухонної солі, спиртними напоями, куріння, травми голови, клімактеричний період, зниження фізичної активності, збільшення маси тіла, порушення метаболізму. Патогенез: При емоційних та інших стресах стимулюється симпатико-адреналова і гіпоталамо- гіпофізарно-надниркові системи. Активація симпатикоадреналова система приводить до збільшення секреції катехоламінів (адреналін, норадреналін, дофамін). Вони стимулюють α –адренорецептори артеріол, викликають їх спазм, що приводить до росту переферичної опори, тоді як стимуляція бета-адренорецепторів серця збільшує систолічний і хвилинний об’єм крові. Гіперкатехолемія погіршує реологічні властивості крові, сприяє ішемії нирок. Стимуляція нирок ішемією активує ренін-ангіотонзілярну систему; ішемія нирок викликає гіперсекрецію реніну, який перетворює білок плазми крові ангіотензиноген в ангіотензин І. Останній під впливом ангіотензин перетворюючого фермента (АПФ), локалізованого головним чином у легенях, перетворює його в ангіотензин ІІ, який перетворюється в ангіотензин ІІІ. Ангіотензин ІІ, ІІІ – могутні пресорні механізми які визивають спазм судин, стимулюють активацію вазокострикторних нервів, вивільняють катехоламіни з наднирників, збільшують реабсорцію води нирковими канальцями. Ангіотензин ІІ, ІІІ стимулюють синтез альдостерону і дезокортикостерону. Альдостерон підсилює реабсорбцію натрію в канальцях нирок спричиняють накопичення його в рідинах міоцитах судин. При гіпертонічній хворобі відзначається збільшення вмісту кальцію в гладких м’язах артерій (підвищує їх тонус), тромбоцитах (зростає їх функціональна активність – погіршується реологічні властивості крові), а також пригнічується депресорні системи. При АГ виникає дисфункція ендотелія з перевагою кострикцій судин. Ендотеліальні клітини виробляють пресорні агенти-ендотеліни, які сумісно з антіотензином і тромбоксанами підсилюють вазоконстрикторні ефекти, пригнічюють вазодиляторні механізми впливи ендотеліального фактора релаксації (окис азоту) і простогландинів. ГХ- за перебігом поділяється на швидкопрогресуючу (злоякісну) та (повільно-прогресуючу (доброякісну). Клініко-морфологічні стадії ГХ: Транзиторна, стадія поширених змін артерій, стадію вторинних змін ( або органу). Транзиторна стадія проявляється періодичним короткочасним підвищенням АТ, а морфологічно гіпертрофією м’язового шару і гіперплазією еластичних структур артеріол, спазмом артеріол і помірною компенсаторною гіпертрофією лівого шлуночка серця. Стадія поширених змін артерій характеризується постійно підвищеним АТ. Стінки дрібних артерій і артеріол знаходяться у стані постійного скорочення і гіпоксії. Внаслідок підвищеної проникливості стінок артерій відбувається плазморагія (просякання судинної стінки плазмой). Структурні елементи стінок судин руйнуються, пропитується білками плазми крові. Формується гіаліноз і артеріолосклероз. Судинна стінка потовщується, стає хрупкою, а просвіт артеріол стає вужчим. Постійно високий тиск приводить до ураження великих артерій, втрати ними еластичності, що сприяє розвитку атеросклероза. В серці спостерігається гіпертрофія лівого шлуночка, а також дистрофія і некробіоз кардіоміоцитів. Стадія вторинних змін – характеризується деструктивними, атрофічними і склеротичними змінами внутрішніх органів (серця, мозку, нирок, сітківка ока) внаслідок ішемії. Перебіг хвороби характеризується гіпертонічними кризами. Гіпертонічний криз - це різке підвищення артеріального тиску, яке виникає внаслідок спазму артеріол. Морфологічними ознаками є деструкція базальної мембрани, розташування ендотелію у вигляді частоколу, плазморагія, фібриноїдний некроз стінок артеріол, тромбоз. У внутрішніх органах розвиваються інфаркти і крововиливи. Клініко-морфологічні форми гіпертонічної хвороби: ниркова, мозкова, серцева. Ниркова форма характеризується гострими і хронічними проявами. Гострі прояви- це інфаркт, артеріонекроз, капіляронекроз клубочків нирок. Останні можуть спричинити гостру ниркову недостатність. Хронічна форма проявляється первинно зморщеної нирки. Більшість нефронів через недостатність кровопостачання атрофуються, склерозуються. Інші нефрони гіпертрофуються і виступають над поверхнею нирок у вигляді сіро-червоних гранул. Нирки стають щільними, поверхня їх дрібнозерниста, корковий шар тонкий, капсула знімається важко. Мозкова форма характеризується транзиторною ішемією мозка, інсультом. Причинами мозкової форми- спазм, тромбоз і тромбоемболія мозкових артерій. Транзиторна ішемія – зворотній процес, при якому спостерігається набряк, вогнищеві дистрофії і некробіозу нервових клітин. На місці поодиноких дрібних крововиливів розвивається гліальні рубчики. Інсульт – гострий локальний розлад мозкового кровообігу, який супроводжується пошкодженням речовин мозку і порушенням його функції. Види інсульта: а) геморагічний–гематома, геморагічне просякання, субарахноідальний крововилив; б) ішемічний- інфаркт головного мозка. Серцева форма характеризується ішемічною хворобою серця. Тема: “Атеросклероз” Атеросклероз - це хронічне захворювання артерій еластичного і м’язево-еластичного типу, яке характеризується вогнищевим відкладанням на внутрішній оболонці артерій ліпідів і білків, навколо яких розростається сполучна тканина. Артерії ущільнюються, втрачають еластичність, звужується їх просвіт, що приводить до порушення кровопостачання органів. Етіологія: фактори ризику виникнення атеросклерозу: спадково-конституційні,аліментарний (надмірне вживання їжі, багатої на вуглеводи і тваринні жири, ожиріння), гормональний (цукровий діабет), метаболічний (порушення обміну речовин, гіперліпідемія), судинний (пов’язаний з порушенням нервово-гуморальної регуляції судин,гіпертонічна хвороба, ураження судинної стінки інфекційної і неінфекційно-алергічної природи), психо-емоційне напруження (стрес), гіподинамія, куріння. Патогенез: В розвитку атеросклероза має значення порушення стінки артерій та поява модифікованих (змінених) ліпопротеідів низької густоти, які транспортують холестерин в клітини. Модифіковані ліпопротеіди, які надійшли в субендотеліальний простір із крові захватуються макрофагами. Макрофаги з часом переповнюються холестерином і називаються пінистими. Пінисті клітини з часом руйнуються і холестерин виливається в позаклітинний простір стимулюючи розвиток сполучної тканини. Скупчення пінистих клітин і позаклітинних ліпідів розпушують внутрішню оболонку артерій. В ній із крові відкладаються глобуліни й фібрин. Таким чином у внутрішній оболонці артерій відкладаються ліпопротеіди низької густоти, білки крові і розростається сполучна тканина. Стадії атеросклерозу: 1) Доліпідна - утворення в інтимі артерій макрофагів, які накопичують ліпопротеіди. 2) Ліпоідоз – накопичення пінистих клітин у вигляді жирових плям і полосок, які не перешкоджають кровотоку. 3) Ліпосклероз (фіброз)- розростання навколо холестерино-пінистих клітин сполучної тканини і формування фіброзної бляшки, яка випинається у просвіт судини і створює перешкоду для кровотоку. 4) Атероматоз- руйнування судинної стінки в середині бляшки, утворення некротичних мас. Навколо їх розростається сполучна тканина, скупчуються пінисті клітини, лімфоцити, плазмоцити. Утворюється покришка бляшки у вигляді гіалізованої сполучної тканини. 5) Виразковість – утворення виразки в центрі атероматозної бляшки. Некротичні маси попадаючи у кров можуть стати джерелом емболії. У ділянці фіброзних бляшок утворюються пристінкові тромби. 6) Атерокальциноз – відкладання вапна (кальциноз) у атероматозні маси, фіброзну тканину. Бляшки набувають кам’янистої консистенції. Клініко-морфологічні форми: атеросклероз аорти, атеросклероз вінцевих судин серця, атеросклероз артерій головного мозку, атеросклероз артерій нирок, атеросклероз артерій кишечника, атеросклероз артерій нижніх кінцівок. Атеросклероз аорти проявляється- розшаровуючою аневризмою, розривом, кровотечією, тромбозом, тромбоемболією з розвитком інфарктів внутрішніх органів і гангрени. Атеросклероз вінцевих артерій проявляється: ішемічною хворобою серця. Атеросклероз артерій головного мозка проявляється: інсультом, атрофією головного мозка. Атеросклероз ниркових артерій проявляється: інфарктом нирок, атеросклеротичним нефросклерозом. Атеросклероз артерій нижніх кінцівок проявляється: гангреною, атрофією м’язів, переміжною кульгавістю. Атеросклероз артерій кишечника проявляється: гангреною кишок, перитонітом, атрофією слизової оболонки кишечника. Тема: “Ішемічна хвороба серця” |
|
Патофізіологія Банк тестів Модуль 2 У хворого на первинний гіперальдостеронізм підвищений артеріальний тиск крові. Кількість гемоглобіну, еритроцитів, лейкоцитів і тромбоцитів... |
Групи крові. Резус-фактор Освітня: продовжити знайомити учнів із будовою та функціями крові; ознайомити із групами крові та резус-фактором |
|
ГЕМОРАГІЧНИЙ ШОК В АКУШЕРСТВІ. Шифр МКХ-10 О75. 1 Геморагічний шок – стан тяжких гемодинамічних і метаболічних порушень, які виникають внаслідок крововтрати та характеризуються нездатністю... |
Задача ІІ. Метод ґрунтується на дослідженні особливостей хромосомного... У батьків з ІІ та ІІІ групами крові народилася дитина з І групою. Визначити ймовірність народження дитини з ІV групою крові |
|
Перед виконанням гемотрансфузії кров слід перевірити на: вміст еритроцитів На предметне скло наносять 2 краплі сироватки чи плазми крові отриманої від хворої тварини, додають 1 краплю донорської крові розведеної... |
Задача №1 Визначте скільки літрів крові міститься в організмі людини, вага якої 56 кг, якщо відомо, що на частку крові припадає 8% від ваги... |
|
Закон України "Про донорство крові та її компонентів" Розвиток донорства крові та її компонентів є важливою соціально необхідною справою держави. Цей Закон регулює відносини, пов'язані... |
1 При моделюванні запалення на брижі жаби під мікроскопом спостерігали... Артеріальних судин, прискорення кровотоку, осьовий ток крові. Який вид артеріальної |
|
Cпектрально-люмінісцентні маркери верифікації, важкості та прогнозу... У роботі наведено результати досліджень спектрів люмінесценції (СЛ) і спектрів збудження люмінесценції (СЗЛ) сироватки крові (СК)... |
Урокінази При аналізі крові виявлено незначне підвищення кількості лейкоцитів (лейкоцитоз), без |