|
|
Скачати 0.63 Mb.
|
|
Патологія системи крові При патології змінюється загальний об’єм крові: гіперволемія (збільшення об’єму крові) і гіповолемія (зменшення об’єму крові). Гіперволемія спостерігається при переливанні великої кількості крові та кров’яних замінників, інтенсивній фізичний праці, гіпоксії, еритремії, нирковій недостатності. Гіповолемія спостерігається після гострої кровотечі, зневоднення організму (тривалий пронос, блювота, значне потовиділення, гіпервентиляція легень, нецукровий діабет). Анемія – це зменшення кількості еритроцитів та гемоглобіну в одиниці об’єму крові. Види анемій: 1) постгеморагічні – внаслідок крововтрати; 2) гемолітичні – внаслідок посилення руйнування еритроцитів; 3) анемії внаслідок порушення еритропоеза. Причини гострої постгеморагічної анемії: одноразова значна крововтрата більше 500 мл механічні травми, виразкова хвороба, туберкульоз легень, бронхоектатична хвороба, злоякісні пухлини, портальна гіпертензія, гінекологічні. Картина крові: зменшення кількості еритроцитів та гемоглобіну йде поступово, починаючи з 2 дня по 4 після крововтрати. З’являються молоді форми еритроцитів, кольоровий показник в нормі. Причини хронічної постгеморагічної анемії: тривалі повторні крововтрати у хворих із виразковою хворобою шлунка і дванадцятипалої кишки, раком, гемороєм, гемофілією, із матковими кровотечами. Картина крові: зменшення кількості еритроцитів і гемоглобіну, гіпохромна анемія, еритроцити маленькі (мікроцитоз), різної форми, (анізо- та пойкілоцитоз), ретікулоцитоз. Гемолітичні анемії є вроджені, спадкові і набуті. Причина вродженої анемії: резус-конфлікт між резус-позитивною кров’ю плоду і резус-негативною кров’ю матері. Проти еритроцитів плоду виробляються антитіла матері, які і зумовлюють гемоліз еритроцитів плоду. Причини спадкових анемій: народження дітей з генетично неповноцінними еритроцитами, які у периферичній крові руйнуються. Приклад – серповидноклітинна анемія (еритроцити у вигляді серпа). Причини набутих гемолітичних анемій: отруєння гемолітичними ядами (нітробензол, фосфор, миш’яковистий водень і інші), укуси змій, бджіл, інфекційні хвороби (малярія), алергічні анемії, механічне пошкодження еритроцитів (протезування клапанів серця, біг по твердій поверхні). Картина крові: зменшення кількості еритроцитів і гемоглобіну, еритроцити різної форми і розмірів. Анемії від порушення еритропоезу поділяються на залізодефіцитну, В12 - фолієводефіцитну, апластичну. Причини залізодефіцитної анемії: поповнення заліза відстає від його втрат або потреб при хронічній кровотечі, вагітності, лактації, обільними менструаціями, резекція тонкої кишки, хронічному ентериту, гіпофункції шлунка. Картина крові: зменшення кількості еритроцитів і гемоглобіну, гіпохромна анемія (кольоровий показник знижується до 0,6), еритроцити маленькі (мікроцитоз), бліді, різних форм (анізо- та пойкілоцитоз), ретікулоцитоз. Причини В12 фолієводефіцитної анемії: відсутність внутрішнього фактора Кастла (атрофічний гастрит, гастроектомія), ураження тонкої кишки (хронічний ентерит, резекція тонкої кишки), глистна інвазія, вагітність, хвороби печінки. Картина крові: зменшення кількості гемоглобіну та еритроцитів, гіперхромна анемія (кольоровий показник більший 1,1), поява мегалобластів (великих еритроцитів), макроцити, еритроцити з залишками ядра (тільця Жолі) та ядерної оболонки (кільця Кебота), лейкопенія, тромбоцитопенія, збільшення ШОЕ. Апластична анемія виникає внаслідок ураження червоного кісткового мозку іонізуючою радіацією, хімічними речовинами, медикаментами, хронічними інфекціями. Лейкоцитоз – збільшення кількості лейкоцитів в одиниці об’єму крові. Види: фізіологічний (інтенсивна фізична праця, перетравлення їжі) та патологічний. Патологічний: нейтрофільоз, еозинофілія, базофілія, лімфоцитоз,моноцитоз. Нейрофільоз розвивається при гострому запаленні, розпаді пухлин, інфаркті міокарда. Еозинофілія характерна для алергічних, глистних захворювань. Лімфоцитоз виникає при хронічних інфекціях, вірусних інфекціях, хронічному лімфолейкозі, тиреотоксикозі, акромегалії. Базофілія зустрічається при хронічному мієлолейкозі, гемофілії, гіпотиреозі. Моноцитоз спостерігається при вірусних інфекціях, туберкульозі, септичному ендокардиті. Лейкопенія – зменшення кількості лейкоцитів в одиниці об’єму крові. Види: агранулоцитоз, лімфоцитопенія. Агранулоцитоз – зменшення зернистих форм лейкоцитів (нейрофілів, базафілів, еозинофілів). Розвивається при ураженні червоного кісткового мозку іонізуючими променями, отрутами, лікувальними препаратами, важкими інфекціями. Лімфоцитопенія спостерігається при імунодефіциті, променевій хворобі, туберкульозі, лейкозі. Лейкоз – пухлина з кровотворних клітин. За сучасними уявленнями лейкози спричиняються хімічними, фізичними (іонізуючими випромінюваннями), факторами та вірусами. Хімічні, фізичні фактори викликають хромосомні та генні мутації. Вони приводять до активації: онкогенів, які викликають трансформацію кістково-мозкових клітин (їхнє розростання). Віруси приносять онкогени в клітини, або активують їх, що також веде до розростання кровотворних клітин. В червоному кістковому мозку пухлина розростається, заміняючи нормальні клітини, кістковий мозок заповнюється лейкозною масою. Це викликає анемію, геморагічний синдром, пригнічення імунітету і зниження резистентності до інфекційних агентів. Існує гострий і хронічний. Гострий лейкоз – розростання зародкових (бласних) кровотворних клітин ІІ, ІІІ, ІV класів, які не можуть нормально дозрівати. Гострий лейкоз – мієлобластний, лімфобластний. Мієлобластний – недиференційований, мієлобластний з дозріванням і без дозрівання, промієлоцитарний, мієломонобластний, монобластний, еритробластний, мегакаріобластний. Лімфобластний – лімфобластний загальний, Т-лімфобластний, В-лімфобластний. При гострому лейкозі: червоний кістковий мозок заповнюється переважно зародковими (бластними) кровотворними клітинами, пригнічується еритро-, тромбоцитопоез. Тому у периферичній крові буде багато бластних клітин (молодих), відсутність перехідних форм (лейкемічний провал), лейкоцитоз (у більшості), зменшення кількості еритроцитів (анемія) і тромбоцитів. При готсрому мієлобластному лейкозі: в крові багато мієлобластів, відсутні перехідні форми – промієлоцити, мієлоцити, метаміелоцити, анемія, тромбоцитопенія. Хронічний лейкоз – розростання кровотворних клітин, які можуть дозрівати, тому в крові багато усіх клітин: молодих, перехідних і дозрілих. Хронічні лейкози – міелоїдні, лімфоїдні. Мієлоїдні – це хронічний мієлолейкоз, хронічний моноцитарний, хронічний еритромієлоз, хронічний мегакартоцитарний, еозинофільний лейкоз. Хронічні лімфоїдні: В-клітинний, Т-клітинний, ворсинчастоклітинний. В картині крові при хронічному мієлолейкозі багато молодих, перехідних, дозрілих гранулоцитів (нейрофілів, еозинофілів, базофілів). При хронічному лімфолейкозі в крові багато лімфоцитів, пролімфоцитів. Геморагічні діатези – група хвороб, при яких характерно схильність до повторних кровотеч, які виникають самовільно або внаслідок дрібних травм. До них відносяться тромбоцитопенія, геморагічний васкуліт, гемофілія. Серед тромбоцитопеній найбільше значення має ідіопатична тромбоцитопенічна пурпура (хвороба Верльгофа) та імунні тромбоцитопенії. При ідіопатичній тромбоцитопенічній пурпурі порушуються процеси тромбоутворення, знижується тривалість життя тромбоцитів, знижується кількість тромбоцитів, підвищується проникливість судин. Хвороба характеризується різноманітними крововиливами під шкіру і на слизові оболонки. Геморагічний васкуліт – ураження стінки ендотелія, при якому підвищується проникливість судин. Найчастіше запалення має алергічну природу. Хвороба характеризується геморагічно-папульозними висипаннями навколо суглобів (суглобова форма), геморагічними висипами на очеревині і стінках кишок (картина гострого живота, абдомінальна форма). Гемофілія – спадкове захворювання при якому спостерігається дефіцит факторів згортання крові антигемофільного глобуліна і характеризується частими і тривалими кровотечами внаслідок сповільнення згортання крові. Хворіють тільки чоловіки, жінки являються носіями аномальних генів так, як патологічний ген локалізується в Х-хромосомі. Тема: Ревматизм. Патологія серцево-судинної системи. Ревматичні хвороби (калогенози) – група захворювань, для яких характерні системні ураження сполучної тканини (або прогресуюча дезорганізація сполучної тканини) мукоїдний набряк, фібріноїдний набряк, некроз, клітинна реакція (гранульоматоз) і склероз. В їх виникненні має значення стрептококова інфекція, віруси, генетична схильність. У механізмі розвитку головне значення мають алергічні реакції негайного та сповільненої дії. До ревматичних хвороб відносяться – ревматизм, ревматоїдний артрит, системний червоний вовчок, склеродермія, вузликовий періартеріїт, хвороба Бехтерова, дерматоміозіт. Ревматизм (хвороба Сокольського-Буйо) – хронічне інфекційно-алергічне захворювання, яке розвивається в осіб схильних до стрептококової інфекції і характеризується системною дезорганізацією сполучної тканини, переважним ураженням серця і судин. В етіології основне значення має В-гемолітичний стрептокок групи А, генетична схильність. Хворіють найчастіше діти від 7 років до 15 років. Патогенез: хвороба розвивається після перенесених ангін, скарлатини, стрептококоносійства. Головна ланка патогенезу розвиток аутоімунних порушень. На компоненти стрептокока та змінені власні білки організму виникають антитіла. Повторна дія стрептокока приводить до розвитку алергічної реакції з ураженням сполучної тканини. Патоморфологія. Системна дезорганізація сполучної тканини проходить 4 стадії: мукоїдний набряк, фібріноїдний набряк та некроз, гранульоматоз, склероз. Стадія гранульоматозу морфологічно проявляється клітинною запальною реакцією у вигляді вузлика Ашофа-Талалаєва. Ашоф-Талалаєвська гранулома проходить три фази розвитку: альтеративно-ексудативну, проліферативну, склеротичну. Альтерантивно-ексудативна фаза характеризується накопиченням навколо вогнища фіброзного некрозу макрофагів, які трансформуються у великі клітини (фагоцитуючі клітинні детрити). В центрі некрозу комплекси алерген-антитіло. Це свідчить про наявність гострого процесу. У проліферативну фазу з’являються фібробласти, зменшується кількість фібріноїдних мас, що вказує на згасання процесу. У фазі склероза фібробласти заміщують зону фібріноїдного некрозу, синтезуючи волокна. Формується щільна волокниста сполучна тканина (рубець). Форми ревматизму: ревмокардит (ендокардит, міокардит, рідше перикардит), ревматичний поліартрит, ревматичні ураження нервової системи, шкіри, серозних оболонок, внутрішніх органів (вісцеральна форма). При ендокардиті найбільше уражаються клапани серця. Розвивається фібріноїдний некроз клапанів, склероз, відкладання тромботичних мас у вигляді бородавок (бородавчатий ендокардит). Внаслідок склерозу клапанів формується вада серця. Найчастіше уражається мітральний, аортальний клапан. Міокардит:
Міокардит найчастіше закінчується кардіосклерозом. При ревматизмі розвивається васкуліт – запалення судин мікроциркуляції, з підвищенням їх проникливості. Поліартрит (запалення суглобів) переважно серозно-фібрінозний. Суглобовий хрящ не пошкоджується, а тому деформації суглобів не має. Ураження нервової системи зв’язане з васкулітом. У головному мозку розвиваються дистрофічні зміни нервових клітин, що клінічно проявляється малою хореєю. Тема: “Вади серця” Вади серця – дефект клапанного апарату, перегородок серця та судин, що відходять від серця. Вади серця поділяються на уроджені та набуті. До уроджених належать такі, що виникли внаслідок порушення ембріоморфогенезу на грунті генних та хромосомних мутацій. Спричиняють розвиток уроджених вад серця фактори, які впливають на організм матері у період вагітності (вірусні інфекції, різні інтоксикації- куріння, вживання алкоголю, іонізуюча радіація, травми , ліки, недостатність харчування, кисневе голодування). В клінічній практиці вади з ціанозом називають- синіми, а без ціанозу- білими. При синіх вадах кровообіг здійснюється аномальним шляхом справа наліво. Кров обминає мале коло кровообігу або проходить через нього лише частково. При білих вадах гіпоксія відсутня, кровообіг здійснюється зліва направо. Природжені вади серця мають три фази клінічного перебігу:
Дефект міжшлуночкової перегородки – найбільш поширена вада серця. При цьому кров із лівого шлуночка поступає в правий і визиває підвищення кровонаповнення в малому колі кровообігу. З часом формується гіпертрофія правого шлуночка . Малі дефекти порушення загальної гемодинаміки не визивають. При значному дефекту, або високому дефекту міжшлуночкової перегородки рано прогресує легенева гіпертензія, гіпертрофія правого шлуночка. Виникає зворотнє скидання крові справа наліво. Проявляється задишкою, ціанозом. Відкрита артеріальна (боталова) протока. В нормі артеріальна протока, це судина, яка з’єднує аорту і легеневий стовбур, і закривається зразу ж після народження. Клінічна картина і тяжкість пороку залежить від ширини протоки і скидання крові із аорти в легеневий стовбур. При широкій артеріальній протоці мале коло кровообігу переповнюється кров’ю, велике коло збіднюється . У ліві відділи серця поступає багато крові, навантаження на лівий шлуночок збільшується, внаслідок чого гіпертрофується ліве передсердя і лівий шлуночок. З часом зміни в легенях, внаслідок переповнення кров’ю малого кола кровообігу , зумовлюють гіпертрофію правого шлуночка. Тетрада Фалло. В основі зміни при тетраді Фалло належать 4 компоненти:
Ця вада серця належить до синього типу, кровообіг здійснюється справо налівоНабуті вади серця виникають внаслідок склеротичної деформації стулок вони не закривають отвори, або звуження антріовентрикулярного отвору ураження сухожильних хорд, сосочкових м’язів. Незворотні склеротичні зміни клапанів виникають внаслідок хронічного запалення. Причина набутих вад серця – ревматизм, атеросклероз, сифіліс, бруцельоз, ендокардити, міокардити. Найчастіше (44-70%) трапляються вади мітрального клапану, рідше (14-23%) –аортальні вади. У 18% випадків виявлені органічні зміни тристулкового клапану, але завжди в комбінації з мітральними або аортальними вадами серця. Набуті вади можуть бути компенсованими - гемодинамічні розлади виражені незначно, за рахунок гіпертрофії відповідного відділу серця, декомпенсованими (дистрофічні зміни кардіоміоцитів приводить до серцевої недостатності, які виражаються венозним застоєм, ціанозом, набряками, склерозом органів і тканин). Мітральний стеноз (стеноз лівого антріовентрикулярного отвору) – патологічне звуження отвору мітрального клапану, що ускладнює кровообіг із лівого передсердя в лівий шлуночок. Виникає легенева гіпертензія, у зв’язку з чим гіпертрофується правий шлуночок. Недостатність мітрального клапану – стулки нещільно закривають мітральний отвір, внаслідок чого під час систоли шлуночків виникає зворотня течія крові із лівого шлуночка в ліве передсердя ( мітральна регургітація). Це приводить до розширення лівого передсердя. Внаслідок чого у лівий шлуночок надходить надмірна кількість крові, що приводить до його гіпертрофії. При зниженні функції лівого шлуночка підвищується тиск у лівому передсерді, а надалі в малому колі кровообігу, що в свою чергу викликає дистрофічні зміни у правому шлуночку, зниження його скоротливої функції і підвищення тиску у венозній частині великого кола. Стеноз устя аорти – звуження аортального отвору, при якому перешкоджається рух крові під час систоли в аорту. Підвищується навантаження на лівий шлуночок, в результаті він гіпертрофується. При зниженні скоротливої функції лівого шлуночка підвищується тиск у лівому передсерді, а надалі- в малому колі кровообігу. Недостатність аортального клапану – патологічний стан при якому стулки півмісяцевих клапанів щільно не змикаються і не закривають повністю аортальний отвір, що спричиняє повернення крові із аорти в лівий шлуночок під час діастоли шлуночків. Зворотній рух (регургітація) крові з аорти в лівий шлуночок спричиняє його розширення і гіпертрофію. При послабленні скоротливої функції міокарда лівого шлуночка розвивається недостатність лівого шлуночка, а згодом приєднується і правошлуночкова недостатність. Ізольована недостатність клапанів зустрічається дуже рідко. У більшості випадків вона поєднюється із стенозом того самого клапана. Це називається комбінованою вадою серця. Можливо поєднання ураження кількох клапанів, наприклад аортального і мітрального. Таку патологію називають поєднаною вадою серця. Поряд з органічним ураженням клапанів у клініці часто зустрічається відносна (функціональна) вада, коли розширення отвору клапанів пов’язане із зниженням тонусу міокарда, наприклад при міокардіодистрофії або кардіоміопатії. |
|
Патофізіологія Банк тестів Модуль 2 У хворого на первинний гіперальдостеронізм підвищений артеріальний тиск крові. Кількість гемоглобіну, еритроцитів, лейкоцитів і тромбоцитів... |
Групи крові. Резус-фактор Освітня: продовжити знайомити учнів із будовою та функціями крові; ознайомити із групами крові та резус-фактором |
|
ГЕМОРАГІЧНИЙ ШОК В АКУШЕРСТВІ. Шифр МКХ-10 О75. 1 Геморагічний шок – стан тяжких гемодинамічних і метаболічних порушень, які виникають внаслідок крововтрати та характеризуються нездатністю... |
Задача ІІ. Метод ґрунтується на дослідженні особливостей хромосомного... У батьків з ІІ та ІІІ групами крові народилася дитина з І групою. Визначити ймовірність народження дитини з ІV групою крові |
|
Перед виконанням гемотрансфузії кров слід перевірити на: вміст еритроцитів На предметне скло наносять 2 краплі сироватки чи плазми крові отриманої від хворої тварини, додають 1 краплю донорської крові розведеної... |
Задача №1 Визначте скільки літрів крові міститься в організмі людини, вага якої 56 кг, якщо відомо, що на частку крові припадає 8% від ваги... |
|
Закон України "Про донорство крові та її компонентів" Розвиток донорства крові та її компонентів є важливою соціально необхідною справою держави. Цей Закон регулює відносини, пов'язані... |
1 При моделюванні запалення на брижі жаби під мікроскопом спостерігали... Артеріальних судин, прискорення кровотоку, осьовий ток крові. Який вид артеріальної |
|
Cпектрально-люмінісцентні маркери верифікації, важкості та прогнозу... У роботі наведено результати досліджень спектрів люмінесценції (СЛ) і спектрів збудження люмінесценції (СЗЛ) сироватки крові (СК)... |
Урокінази При аналізі крові виявлено незначне підвищення кількості лейкоцитів (лейкоцитоз), без |