|
|
Скачати 0.72 Mb.
|
|
Обмін білків та амінокислот. 1. Травлення білків 1. Яким із зазначених механізмів здійснюється регуляція активності трипсиногену? A. АДФ-рибозилювання. B. Обмежений протеоліз. C. Аденілювання. D. Метилювання. Е. Фосфорилювання-дефосфорилювання. 2. Під дією якої пари зазначених факторів трипсиноген перетворюється на активний трипсин: А. НСl і трипсин. В. НСl і ентерокіназа. С. Пепсин і ентерокіназа. Д. Ентерокіназа і трипсин. Е. Ентерокіназа і пепсин. 3.Травми і опіки зумовлюють розвиток негативного азотистого баланс. Який процес при цьому посилюється?
4. Який з наведених нижче ферментів належить до екзопептидаз:
5.Який з наведених нижче ферментів належить до ендопептидаз:
Е.Секретин. 6. В організмі людини хімотрипсин секретується підшлунковою залозою і в порожнині кишечника піддається обмеженому протеолізу з перетворенням в активний хімотрипсин. Який із факторів активує цей процес?
7. Який із перелічених нижче компонентів не зустрічається в шлунковому соці за умов норми? А. НСl. В. Пепсин. С. Муцин. Д. Ренін. Е. Лактат. 8. Який із перелічених нижче компонентів не зустрічається в шлунковому соці за умов норми? А. НСl. В. Пепсин. С. Муцин. Д. Ренін. Е.Кровяні пігменти. 9. Який із перелічених нижче компонентів не зустрічається в шлунковому соці за умов норми? А. НСl. В. Пепсин. С. Муцин. Д. Ренін. Е. Жовчні кислоти. 10. Який із перелічених нижче компонентів шлункового соку виступає активатором пепсиногену? А. Муцин. В. Ренін. С. Na+. Д. К+. Е. НСl. 11. У хворого виявлено стан ахлоргідрії. Призначення якого ферментативного препарату йому потрібно в такій ситуації?
12. У пацієнта після одночасного прийому меду і м’яса виникли явища метеоризму, пронос, болі в животі. Це трапилось в результаті неповноцінного засвоєння глюкози і амінокислот через конкуренцію за транспортну систему мембран ентероцитів. Яка система забезпечує ці процеси?
13. У новонародженої дитини у шлунку відбувається “звурджування” молока, тобто перетворення розчинних білків молока казеїнів у нерозчинні – параказеїни за участю іонів кальцію і ферменту. Який фермент приймає участь у цьому процесі? А. Пепсин. В. Гастрин. С. Ренін. Д. Секретин. Е. Ліпаза. 14. Аналіз шлункового соку хворого показав повну відсутність соляної кислоти і пепсину (ахілія). Крім того, у ньому виявлена речовина, що свідчить про патологічний процес у шлунку. Який компонент шлункового соку підтверджує це?
15. У добовому раціоні дорослої здорової людини повинні бути жири, білки, вуглеводи, вітаміни, мінеральні солі та вода. Вкажіть кількість білку (в г), яка забезпечує нормальну життєдіяльність організму.
16.Після прийому великої кількості білкової їжі у пацієнта встановлено збільшення вмісту протеолітичних ферментів у соку підшлункової залози. Вміст якого з перелічених ферментів збільшується при цьому? А.Ентерокінази. В.Реніну. С.Пепсину. Д.Гастриксину. Е.Трипсину. 17.Вкажіть екзопептидазу, тобто фермент що розщеплює білки до утворення амінокислот:
Е. Ентерокіназа. 18. За умов недостатнього поступлення білків з продуктами харчування спостерігається порушення росту у дітей, розвиток анемії, набряки, жирова інфільтрація печінки. Для якої патології характерні ці симптоми? А. Ахілія. В. Ацидурія. С. Квашіоркор. Д. Цитрулінемія. Е. Гіперамоніємія. 19. При “гнитті білків” у товстому кишечнику амінокислоти зазнають процесів деамінування, декарбоксилювання, деметилювання. Які токсичні продукти утворюються в результаті таких перетворень тирозину? А. Скатол та індол. В. Крезол та фенол. С. Скатол та фенол. Д. Крезол та скатол. Е. Кадаверин і путресцин. 20.При “гнитті білків” у товстому кишечнику амінокислоти зазнають процесів деамінування, декарбоксилювання, деметилювання. Які токсичні продукти утворюються в результаті таких перетворень триптофану? А. Скатол та індол. В. Крезол та фенол. С. Скатол та фенол. Д. Крезол та скатол. Е. Кадаверин і путресцин. 21. При “гнитті білків” у товстому кишечнику утворюються токсичні продукти, зокрема індол, скатол, фенол та інші. Яким шляхом відбувається знешкодження таких речовин? А. Дезамінування. В. Декарбоксилювання. С. Трансамінування. Д. Конюгації. Е. Трансдезамінування. 22.У процесі старіння людини спостерігається зменшення синтезу та секреції підшлункового соку, зменшення вмісту в ньому трипсину. Це призводить до порушення розщеплення: A. Білків B. Фосфоліпідів C. Полісахаридів Д. Нуклеїнових кислот E. Ліпідів 23. Перетравлення білків у шлунку є початковою стадією розщеплення білків у травному каналі людини. Назвіть ферменти, які беруть участь в перетравлені білків у шлунку: A. Хімотрипсин та лізоцим B. Трипсин та катепсини C. Пепсин та гастриксин D. Ентеропептидаза та еластаза E. Карбоксипептидаза та амінопептидаза 24. При хронічному панкреатиті спостерігається зменшення секреції трипсину. Травлення яких речовин порушене? A. Розщеплення білків B. Розщеплення полісахаридів C. Розщеплення ліпідів D. Розщеплення нуклеїнових кислот E. Розщеплення жиророзчинних вітамінів 25. При обстеженні чоловіка 45-ти років,який перебуває довгий час на вегетеріанській рослинній дієті, виявлено негативний азотистий баланс. Яка особливість раціону стала причиною цього? A. Надмірна кількість вуглеводів B. Недостатня кількість жирів C. Надмірна кількість води D. Недостатня кількість білків E. Недостатня кількість вітамінів 26. У хворого спостерігається інтенсивна гіперсалівація, що зумовлює часткову нейтралізацію соляної кислоти в шлунку. Розщеплення яких речовин при цьому буде порушено? A. Нуклеїнових кислот B. Вуглеводів C. Білків D. Ліпідів E. Холестерину 2. Дезамінування і трансамінування амінокислот 1. З урахуванням клінічної картини хворому призначено піродоксальфосфат. Для корекції яких процесів рекомендований цей препарат? А. Синтез білку. В. Окисне декарбоксилювання кетокислот. С. Дезамінування пуринових нуклеотидів. Д. Синтез пуринових та піримідинових основ. Е. Трансамінування і декарбоксилювання амінокислот. 2. При авітамінозі якого вітаміну може істотно знижуватися активність трансаміназ сироватки крові?
3. Після епілептиформного припадку педіатром було оглянуте немовля, що одержує штучну їжу. У дитини виявлений також дерматит. При лабораторному обстеженні встановлене зниження аланін- і аспартаттрансаміназної активності еритроцитів. Недостатність якого вітаміну можна припустити?
4. Реакцію окиснювального дезамінування глутамінової кислоти каталізує: глутаматдегідрогеназа. Який кофермент входить до складу активного центру цього ферменту?
5. Реакції трансамінування амінокислот каталізують амінотрансферази. Які сполуки утворюються в результаті таких реакцій?
Е.a-кетоглютарат і амінокислота. 6.У хворого через 12 годин після гострого нападу загрудного болю виявлено різке підвищення активності АсАТ у сироватці крові. Вкажіть патологію, для якої характерне це зміщення: А. Колагеноз. В. Вірусний гепатит. С. Інфаркт міокарда. Д. Нецукровий діабет. Е. Цукровий діабет. 7. Біохімічний механізм трансамінування полягає в тому, що аміногрупи від різних амінокислот збираються у вигляді однієї з амінокислот. Яка це амінокислота?
8.Яка із наведених нижче речовин входить до складу активного центру амінотрансфераз? А. ФМН. В. ФАД. С. НАД. Д. ТПФ. Е. ПАЛФ. 9. Біогенні аміни: гістамін, серотонін, ДОФамін та інші – дуже активні речовини, які впливають на різноманітні фізіологічні функції організму. В результаті якого процесу утворюються біогенні аміни в тканинах організму ? A. Декарбоксилювання амінокислот B. Дезамінування амінокислот C. Трансамінування амінокислот D. Окислення амінокислот E. Відновного реамінування 10. У немовляти спостерігаються епілептиформні судоми, викликані дефіцитом вітаміну В6. Це спричинено зменшенням у нервовій тканиніі гальмівного медіатора - гамма-аміномасляної кислоти. Активність якого ферменту знижена: A. Аланінамінотрансферази B. Глутаматдекарбоксилази C. Глутаматдегідрогенази D. Піридоксалькінази E. Глутаматсинтетази 11. В психіатрії для лікування ряду захворювань ЦНС використовують біогенні аміни. Вкажіть препарат цієї групи, який являється медіатором гальмування. A. Гама-аміномасляна кислота. B. Гістамін. C. Серотонін. D. Дофамін E. Таурин.. 12. Чоловік 50-ти років пережив сильний стрес. У крові різко збільшилась концентрація адреналіну та норадреналіну. Які ферменти каталізують процес інактивації останніх? A. Моноамінооксидази B. Глікозидази C. Пептидази D. Карбоксилаза E. Тирозиназа 13. Депресії, емоційні розлади є наслідком нестачі у головному мозку норадреналіну, серотоніну та інших біогенних амінів. Збільшення їх вмісту у синапсах можна досягти за рахунок антидепресантів, які гальмують фермент: A. Оксидазу Д-амінокислот B. Диамінооксидазу C. Оксидазу L-амінокислот D. Моноамінооксидазу E. Фенілаланін-4-монооксигеназу 14. До лікаря звернувся пацієнт зі скаргами на головокружіння, погіршення пам’яті, періодичні судоми. Встановлено, що причиною таких змін є продукт декарбоксилювання глутамінової кислоти. Назвіть його: A. ТДФ B. ПАЛФ C. ГАМК D. АТФ E. ТГФК 15. У хворого спостерігається алергічна реакція, яка супроводжується свербінням, набряками та почервонінням шкіри. Концентрація якого біогенного аміну підвищилась у тканинах? A. Гістаміну B. Серотоніну C. Триптаміну D. Дофаміну E. Гаммааміномасляної кислоти 3. Кінцеві продукти білкового обміну 1. У новонародженої дитини спостерігається зниження апетиту, інтенсивності смоктання, часта блювота, гіпотонія, гепатомегалія. В сечі та крові дитини значно підвищена концентрація цитруліну. Спадкове порушення якого метаболічного шляху буде діагностовано у дитини?
Е. Катаболізму пуринів. 2. У хлопчика 4-х років після перенесеного важкого вірусного гепатиту мають місце блювання, втрата свідомості, судоми. У крові – гіперамоніємія. Порушення якого біохімічного процесу викликало патологічний стан хворого? А. Активація декарбоксилювання амінокислот. В. Порушення знешкодження аміаку в печінці. С. Пригнічення ферментів трансамінування. Д.Порушення знешкодження біогенних амінів. Е. Посилення гниття білків у кишечнику. 3. Основна маса азоту з організму виводиться у вигляді сечовини. Зниження активності якого ферменту в печінці призводить до гальмування синтезу сечовини і нагромадження аміаку в крові і тканинах? А. Пепсину. В. Аспартатамінотрансферази. С. Уреази. Д. Карбомоїлфосфатсинтази. Е. Амілази. 4. Є декілька шляхів знешкодження аміаку в організмі, але для окремих органів є специфічні. Який шлях знешкодження аміаку характерний для клітин головного мозку :
5. Основний шлях знешкодження аміаку в організмі людини відбувається в: А. М'язах. В. Нирках. С. Печінці. Д. Головному мозку. Е. Селезінці. 6. У крові хворого виявлено збільшення концентрації аміаку, цитруліну, в сечі – зниження вмісту сечовини та цитрулінурію. Дефіцит якого ферменту має місце? А. Глутамінсинтетази. В. Орнітинкарбамоїлтрансферази. С. Аргініносукцинатсинтетази. Д. Глутамінази. Е. Аргініносукцинатліази. 7. У дитини 2-х років спостерігається блювота, порушення координації руху, подразливість, сонливість, відраза до продуктів, багатих білками. У крові та сечі підвищений вміст аргініносукцинату. Який метаболічний процес порушений?
8. Процес утворення сечовини є ендергонічним, який потребує 3 молекули АТФ на молекулу сечовини. Ці затрати відшкодовуються завдяки тісній взаємодії між циклами Кребсу - циклом уреогенезу та циклом трикарбонових кислот. Вкажіть, який етап циклу трикарбонових кислот відшкодовує затрати АТФ на синтез сечовини:
9. У головному мозку аміак, що утворюється при дезамінуванні амінокислот і амінів, зв’язується з α-кетоглутаровою і глутаміновою кислотами. Який процес при цьому пригнічується? A. Глюконеогенез. В. Орнітиновий цикл. С. Пентозофосфатний шлях. D. Гліколіз. E. Цикл трикарбонових кислот. 10. Через 36 годин після народження у немовляти почалась блювота, «всхлипуюче дихання», затемнення свідомості. Встановлена дуже висока концентрація аміаку в плазмі, а також зниження концентрації сечовини. Поставлений діагноз – спадкове порушення орнітинового циклу. Який фермент може бути дефектним ?
Д. Піруватдекарбоксилаза. Е. Карбомоїлфосфатсинтетаза. 11. Основною молекулярною формою виведення азоту з організму людини є сечовина, яка синтезується в клітинах печінки. Зниження активності якого ферменту в гепатоцитах призводить до гальмування біосинтезу сечовини і накопичення аміаку в крові та тканинах?
12. Відомо, що накопичення аміаку є провідною причиною мозкової коми при печінковій недостатності. Яка вільна амінокислота відіграє першочергову роль в утилізації аміаку в мозку: A. Гістидин B. Аланін C. Триптофан D. Глутамінова кислота E. Цистеїн 13. В сечі новонародженого визначається цитрулін та високий рівень аміаку. Утворення якої речовини найімовірніше порушене у цього малюка? A. Аміак B. Сечова кислота C. Креатинін D. Сечовина E. Креатин |
| 9 кл. Тема. Ступінь окиснення. Окисно-відновні реакції. Варіант №1 Визначте можливі ступені окиснення Стануму: а +6; б +2; в –4; г –2; д +4; е +1 |
СТОМАТОЛОГІЧНИЙ ФАКУЛЬТЕТ Отже, акомодація це здатність ока чітко розрізняти предмети, розташовані між подальшою і найближчою точками ясного бачення. Можна... |
| Г Затверджую ... |
Г Затверджую ... |
| 1. Біоенергетика. Реакції біологічного окислення та їх біологічне значення. 2 Шляхи метаболізму глюкози в організмі. Гормональна регуляція рівня глюкози в крові |
Тараса Шевченка Юридичний факультет кафедра трудового, земельного і екологічного права В.І. Андрейцев. Право екологічної безпеки. Навчально-методичні матеріали з еколого-правових дисциплін. Частина X. – Київський національний... |
| ПЕДАГОГІЧНИЙ ФАКУЛЬТЕТ |
Факультет інформаційних систем і технологій |
| Рекомендовані до зарахування на факультет РТСЛА |
ГУМАНІТАРНИЙ ФАКУЛЬТЕТ Напрям «Психологія» |