Порушення гемостазу
-
У хворого на цингу спостерігаються кровоточивість ясен та петехії на шкірі. Що спричинює порушення гемостазу при цьому захворюванні?
@Порушення синтезу колагену
Тромбоцитопенія
Надлишок антикоагулянтів
Активація фібринолізу
Дефіцит прокоагулянтів
-
У дівчинки після перенесеної ангіни з’явився петехіальний висип на шкірі кінцівок та тулубі. Об’єктивно: кількість тромбоцитів 80 Г/л, антитромбоцитарні антитіла. Алергічні реакції якого типу (за Кумбсом і Джелом) лежать в основі цього захворювання?
@II типу (гуморальні цитотоксичні )
I типу (анафілактичні)
III типу (імунокомплексні)
IV типу (клітинні цитотоксичні)
V типу (стимулюючі)
-
У хворого порушена адгезія тромбоцитів до колагену та спостерігаються кровотечі з дрібних судин. Порушення якої ланки гемостазу можна припустити у хворого?
@Судинно–тромбоцитарної
Коагуляційної, І фази
Коагуляційної, ІІІ фази
Фібринолізу
Коагуляційної, ІІ фази
-
У хворого діагностовано тромбоцитопенію. Які клінічні прояви типові для порушень тромбоцитарно – судинного гемостазу?
@Петехії, екхімози (синці)
Гемартрози
Гематоми
Зменшення часу кровотечі
Збільшення часу згортання крові
-
У хворої при обстеженні виявили тромбоцитопатію. Вкажіть, яка зміна відіграє важливу роль в патогенезі тромбоцитопатій?
@Продукція патологічних тромбоцитів кістковим мозком
Зниження активності антикоагулянтів
Гіперактивація тромбоцитопоезу
Підвищення концентрації в крові прокоагулянтів
Пригнічення фібринолізу.
-
Перед проведенням оперативного втручання виявлено, що в людини час кровотечі збільшений до 10 хв. Дефіцит яких формених елементів у складі крові може бути причиною таких змін?
@Тромбоцитів
Еритроцитів
Моноцитів
Лімфоцитів
Лейкоцитів
-
У пацієнтки тривале вживання аспірину викликало крововиливи. Об’єктивно: тромбоцитопенія з порушенням функціональної активності тромбоцитів. Тромбоцитопатія в даному випадку зумовлена пригніченням активності:
@Циклооксигенази
Цитохромоксидази
Ліпооксигенази
Супероксиддисмутази
Фосфоліпази А2.
-
У хворого діагностовано зменшення продукції ендотелієм судин фактора Віллебранда. Яке порушення судинно–тромбоцитарного гемостазу спостерігається при цьому?
@Порушення адгезії тромбоцитів
Порушення агрегації тромбоцитів
Гіперкоагуляція
Порушення полімеризації фібрину
Посилений фібриноліз
-
У дитини з геморагічним висипом, що виник після ГРВІ, діагностовано геморагічний васкуліт (хвороба Шенляйн – Геноха). Алергічні реакції якого типу (за Кумбсом і Джелом) лежать в основі цього захворювання?
@III типу (імунокомплексні)
I типу (анафілактичні)
II типу (гуморальні цитотоксичні )
IV типу (клітинні цитотоксичні)
V типу (стимулюючі)
-
У дитини з геморагічним висипом, що виник після ГРВІ, діагностовано геморагічний васкуліт (хвороба Шенляйн – Геноха). Що спричинює порушення гемостазу при цьому захворюванні?
@Пошкодження судинної стінки
Спадковий дефект сполучної тканини судинної стінки
Спадковий дефіцит антикоагулянтів
Пригнічення фібринолізу
Спадковий дефіцит прокоагулянтів
-
У жінки, що страждає на жовчно–кам’яну хворобу виявлено геморрагічний синдром, зумовлений дефіцитом вітаміну К. Який з перелічених факторів є неповноцінним при гіповітамінозі К?
@Стюарта–Прауера (ф. X)
Антигемофільний глобулін А (ф. VIII)
Фактор Віллебранда
Фібринстабілізуючий (ф. XIII)
Фібриноген (ф. I)
-
У пацієнта при обстеженні було виявлено тромбофілію (прискорення процесу зсідання крові). Що могло стати причиною порушення?
@Дефіцит інгібіторів протеолітичних ферментів
Підвищення концентрації простацикліну
Зниження концентрації тромбіну в крові
Підвищення концентрації гепарину в крові
Підвищення концентрації фібринолізину в крові
-
У хворого із захворюванням печінки виявлено зниження вмісту протромбіну в крові. Це призведе до порушення перш за все:
@Другої фази коагуляційного гемостазу
Фібринолізу
Третьої фази коагуляційного гемостазу
Судинно–тромбоцитарного гемостазу
Першої фази коагуляційного гемостазу
-
У хлопчика 7 років, після падіння з велосипеда виник гемартроз колінного суглоба. Введення кріопреципітату та відкачування крові з суглоба призвело до значного поліпшення стану дитини. Про яке захворювання слід думати?
@Гемофілія А
Геморагічний васкуліт.
Тромбоцитопатія
Тромбоцитопенія
Ревматоїдний артрит
-
У хлопчика з вираженим геморагічним синдромом в плазмі крові відсутній антигемофильній глобулін А (фактор VIII). Яка фаза гемостазу первинно порушена у цієї дитини?
@Внутрішній шлях активації протромбінази
Ретракція кров’яного згустка
Перетворення фібриногену на фібрин
Перетворення протромбіну на тромбін
Зовнішній шлях активації протромбінази
-
Хлопчик страждає на гемофілію. Якими клінічними ознаками проявляються порушення коагуляційного гемостазу?
Петехіальними крововиливами
Мікрогематурією
Екхімозами (синцями)
Порушенням гостроти зору
@Гематомами, тривалими кровотечами
-
У постраждалого внаслідок ДТП через деякий час після перенесеної політравми розвинувся синдром дисемінованого внутрішньосудинного зсідання крові (ДВЗ). Який фактор був ініціатором цього ускладнення?
@Тканинний тромбопластин (ф. III)
Фібриноген (ф. I)
Антигемофільний глобулін А (ф. VIII)
Фактор Стюарта–Прауера (ф. X)
Антигемофільний глобулін В (ф. IX)
-
У хворого на гострий панкреатит розвинувся синдром дисемінованого внутрішньосудинного зсідання крові (ДВЗ). Яка речовина була ініціатором цього ускладнення?
@Трипсин
Фібриноген (ф. I)
Антигемофільний глобулін А (ф. VIII)
Фактор Стюарта–Прауера (ф. X)
Антигемофільний глобулін В (ф. IX)
-
У хворого на політравму з гострою нирковою недостатністю, стан ускладнився внутрішньою кровотечею. Що є головною ланкою патогенезу цієї стадії ДВЗ – синдрому?
@Споживання факторів згортання крові
Викид лейкоцитів з депо
Тромбоцитоз
Активація протромбінази
Пригнічення фібринолізу
-
У хворого з опіковою хворобою як ускладнення розвинувся ДВЗ – синдром. Яку стадію ДВЗ – синдрому можна запідозрити, якщо відомо, що кров хворого згортається менше ніж за 3 хв.?
Гіпокоагуляції
Відновлення
@Гіперкоагуляції
Латентну
Термінальну
-
У хворого з травмою розвинувся ДВЗ – синдром. Які зміни гемостазу спостерігаються в ІІ фазу ДВЗ –синдрому?
@Гіпокоагуляція
Гіперкоагуляція.
Фібриноліз
Тромбоцитопенія
Тромбоцитопатія
-
У пацієнта після переливання несумісної крові виник ДВЗ – синдром. Що є головною ланкою в патогенезі цього ускладнення при гемолізі?
@Надходження у кров внутрішньоклітинних протеаз
Накопичення білірубіну в крові
Надлишок у крові тромбопластину
Надлишок у крові протромбіну
Збільшення вмісту плазміногену
-
У хворого на тлі хронічної ниркової недостатності розвився ДВЗ–синдром. При обстеженні виявлено збільшення часу згортання крові, тромбоцитопенію, підвищення рівня фібрин–мономерних комплексів та продуктів деградації фібрину. Про яку стадію ДВЗ–синдрому слід думати?
@Гіпокоагуляції
Гіперкоагуляції
Відновлення
Латентну
Нестабільну
-
У хворого на хронічний лімфолейкоз виникли геморагії внаслідок розвитку ДВЗ – синдрому. Які зміни показників периферичної крові будуть спостерігатися при цьому?
@Гіпокоагуляція, тромбоцитопенія
Еритроцитоз, підвищення в’язкості крові
Тромбоцитоз, зменшення часу згортання крові
Гіперкоагуляція, збільшення агрегації тромбоцитів
Підвищена активність прокоагулянтів
У жінки з сепсисом з’явилися петехіальні крововиливи, у крові зменшився вміст тромбоцитів і фібриногену, з’явилися продукти деградації фібрину. Що може бути причиною зазначених змін?
@ДВЗ синдром
Лейкопенія
Лімфопенія
Тромбоцитоз
Анемія
У хлопчика 3–х років, що страждає на геморагії, у крові відсутній антигемофільний глобулін А (фактор VIII). Недостатність якого механізму гемокоагуляції має місце у цього хворого?
@Внутрішній механізм формування протромбінази
Перетворення фібриногену в фібрин
Зовнішній механізм формування протромбінази
Перетворення протромбіну в тромбін
Ретракція кров’яного згустка
Чоловік Т., 46 р., який протягом двох років хворіє на хронічний мієлоїдний лейкоз, поступив до лікарні в стані гострої ниркової недостатності. Що може бути причиною гострої ниркової недостатності в цього хворого?
@ДВЗ – синдром
Анемія
Лімфопенія
Нейтропенія
Тромбоцитопенія
Недостатня активність яких факторів зсідання крові зумовлює розвиток геморагічного синдрому в хворих на гіповітаміноз К?
@X, IX, VII, II
VIII, IX, XI
X, XI, XIII
V, I
Фактор Віллебранда
У пацієнтки, яка систематично вживає ацетилсаліцилову кислоту, з’явилися крововиливи. Із зменшенням активності яких ферментів тромбоцитів пов'язаний розвиток тромбоцитопатії в даному випадку?
@Циклооксигенази
Ліпоксигенази
Пероксидази
Цитохромоксидази
Глюкозо–6–фосфатдегідрогенази
У дівчинки 10 років періодично виникають кровотечі з носа, з’являються невеликі геморагічні висипання на шкірі. При обстеженні виявлено: час кровотечі – 10 хвилин, знижена адгезивнаї здатність тромбоцитів та низька активність ф. VIII (VIII:C). Яке захворювання у дитини?
@Хвороба Віллебранда
Гемофілія А
Гемофілія В
Спадкова дисфібриногенемія
Тромбоцитопенії
Після перенесеної ангіни в дівчинки 5 років спостерігаються петехіальні висипи на шкірі тулуба і кінцівок, кровотечі з ясен. При обстеженні виявлено зменшення кількості тромбоцитів у крові. При якому рівні тромбоцитопенії (Г/л) з’являються її клінічні ознаки ?
@50
150
100
20
10
Що може бути головною ланкою в патогенезі тромбофілії в пацієнтки Т., 17 років, яка страждає на тромбофлебіт вен нижніх кінцівок?
@Недостатність антикоагулянтів
Анемія
Тромбоцитопенія
Тромбоцитопатія
Недостатність прокоагулянтів
З метою діагностики якого зрушення в системі гемокоагуляції призначають дослідження рівня продуктів деградації фібрину в крові?
@ДВЗ
Тромбоцитопатія
Тромбоцитопенія
Вазопатія геморагічна
Тромбоз.
У хворого діагностовано генетичний дефект мембранного рецептора до фактора Віллебранда – глікопротеїду (ГП) 1b, який відповідає за початковий етап адгезії тромбоцитів до колагену. Як називається ця хвороба?
@Бернара–Сульє
Віллебранда
Аддісона–Бірмера
Вільсона–Коновалова
Гланцмана–Негелі
У хворого діагностовано спадковий дефект ГП IIb–IIIa – мембранного рецептора, що забезпечує поєднання фібрину з мембраною тромбоцитів і потрібного для їх агрегації. Про яку хворобу йде мова?
@Гланцмана–Негелі
Віллебранда
Аддісона–Бірмера
Вільсона–Коновалова
Бернара–Сульє
У дитини з комбінованим імунодефіцитом при обстеженні крові виявлено зменшення адгезії тромбоцитів до колагену, їх агрегації, ослаблення коагуляції крові та ретракції кровяного згусткa. При якому імунодефіциті спостерігаються подібні зміни?
@Віскотта–Олдріча
Луї–Барр
Ді–Джорджі
Незелофа
Брутона
У хворої дівчинки діагностовано тромбастенію Гланцманa. Яке порушення в системі гемостазу має місце при цьому?
@Дисагрегаційна тромбоцитопатія
Абсолютна тромбоцитопенія
Дисадгезійна тромбоцитопатія
Дефіцитна тромбоцитопатія
Дисдегрануляційна тромбоцитопатія
Учасники експедиції, які перебували на Півночі, скаржаться на кровоточивість ясен та петехіальні крововиливи на шкірі. З анамнезу відомо – у раціоні не вистачало аскорбінової кислоти, і це призвело до ламкості судинної стінки. Яка це за патогенезом вазопатія?
@Диспластична
Запальна
Метапластична
Дистрофічна
Імунна
У хворого після тривалої операції на підшлунковій залозі, післяопераційна рана довго кровоточила. За даними коагулограми виявлено суттєве підвищення рівня плазміну. Яка за патогенезом коагулопатія спостерігається в даному випадку?
@Фібринопатія
Протромбіназопатія
Тромбопластинопатія
Тромбінопатія
Вазопатія
У хворого діагностовано генетичний дефект V фактора, який стає нечутливим до інактивації антитромботичним комплексом тромбомодулін–протеїн С, що знижує здатність судинної стінки обмежувати утворення фібрину. Яка патологія згортання крові виникне при цій аномалії?
@Тромбофілія
Тромбоцитопенія
Тромбоцитопатія
Геморрагічний синдром
ДВЗ–синдром
Серцева недостатність
У жінки, 22 років, діагностовано міокардит, є ознаки серцевої недостатності. Який вид серцевої недостатності за патогенезом має місце у хворої?
@Від ушкодження міокарда.
Від перевантаження серця підвищеним опором відтоку крові.
Від зниження об’єму циркулюючої крові.
Від підвищення опору в судинах малого кола.
Від перевантаження міокарда збільшеним об’ємом крові.
У хворого наслідком гіпертонічного кризу стала гостра серцева недостатність. Який головний механізм виникнення серцевої недостатності у цьому випадку?
@Перевантаження серця опором.
Абсолютна коронарна недостатність.
Порушення ритму серця.
Перевантаження серця об’ємом.
Ушкодження міокарда.
У хворого з недостатністю мітрального клапана виникла гостра серцева недостатність. Який патофізіологічний варіант недостатності серця спостерігається в цьому випадку?
@Від перевантаження серця.
Внаслідок гіпоксичного ушкодження міокарда
Внаслідок коронарогенного ушкодження серця
Внаслідок нейрогенного ушкодження серця
Внаслідок гострої тампонади серця
-
У хворого 65 років діагностовано повну атріо–вентрикулярну блокаду, яка ускладнилась серцевою недостатністю. Який патогенетичний варіант серцевої недостатності у хворого?
@Міокардіальна, аритмічна.
Перевантаження серця опором.
Позаміокардіальна.
Перевантаження серця об’ємом.
Міокардіальна, внаслідок ушкодження міокарда.
У хворого на артеріальну гіпертензію з’явилися задишка, кашель, запаморочення, акроціаноз. Яка недостатність кровообігу найбільш вірогідно розвинулася в пацієнта?
@Серцева, лівошлуночкова
Серцева, правошлуночкова
Коронарна
Серцева, від перевантаження об’ємом
Судинна
Хворий, 44 років, скаржиться на задишку, серцебиття, біль у правому підребер’ї, набряки на ногах. При обстеженні діагностовано недостатність тристулкового клапана. Який патогенетичний варіант серцевої недостатності спостерігається у хворого?
@Перевантаження серця об’ємом.
Перевантаження серця опором.
Позаміокардіальна.
Аритмічна.
Від ушкодження міокарду.
У хворого спостерігається підвищення опору вигнанню крові з лівого шлуночка. При якому із перерахованих патологічних процесів може виникнути така ситуація?
@Артеріальна гіпертензія
Гіпертензія малого кола кровообігу
Мітральна недостатність
Недостатність аортального клапана
Поліцитемія
-
У хворого спостерігається перевантаження об’ємом лівого шлуночка. При якому із перерахованих патологічних процесів може виникнути така ситуація?
@Недостатність аортального клапана
Емболія легеневої артерії
Аортальний стеноз
Мітральний стеноз
Артеріальна гіпотензія
У хворого спостерігається різке підвищення артеріального тиску за рахунок зміни тонусу судин. Який компенсаторний механізм забезпечує збільшення сили скорочень міокарду у цьому випадку?
@Гомеометричний.
Пригнічення симпатичної нервової системи.
Гетерометричний.
Активація парасимпатичної нервової системи.
Активація ренін–ангіотензинової системи.
У хворого діагностована недостатність мітрального клапану, але ознак серцевої недостатності не виявлено. Який негайний механізм компенсації забезпечує в такому випадку гіперфункцію серця?
@Гетерометричний механізм
Гіпертрофія лівого передсердя
Гіпертрофія лівого шлуночка
Гомеометричний механізм
Тахікардія
У хворого виявлена недостатність аортального клапана. Який головний негайний внутрішньосерцевий механізм компенсації включається при цьому?
@Гетерометричний.
Гіпертрофія міокарда.
Хроноінотропний.
Гомеометричний.
Гіпотрофія міокарда.
У чоловіка, 25 років, виявлено недостатність мітрального клапана без порушення кровообігу. Який довготривалий механізм забезпечує компенсацію?
@Гіпертрофія міокарда.
Міогенна дилатація.
Гомеометричний.
Механізм Боудича.
Гетерометричний.
У хворого з хронічною серцевою недостатністю виявлена гіпертрофія міокарда. Які зміни характерні для гіпертрофованого серця?
@Зменшення енергозабезпечення міокардіоцитів
Зменшення маси серця
Збільшення кількості міокардіоцитів
Зменшення маси міокардіоцитів
Зменшення залишкового діастолічного об'єму крові
Через місяць після виникнення експериментальної артеріальної гіпертензії в собаки товщина стінки лівого шлуночка серця збільшилась в 1,7 рази. Надалі маса серця не збільшувалась, хвилинний об’єм серця нормалізувався. Яка стадія гіпертрофії міокарда спостерігається у тварини?
@Завершеної гіпертрофії.
Декомпенсації.
Прогресуючого кардіосклерозу.
Початкова.
Аварійна.
У тварини з недостатністю аортальних клапанів розвинулась гіпертрофія лівого шлуночка серця. В окремих його ділянках визначаються локальні контрактури. Накопичення якої речовини в кардіоміоцитах зумовило контрактури?
@Кальцію.
Молочної кислоти.
Натрію.
Вуглекислого газу.
Калію.
У хворого з недостатністю мітрального клапана виникла гіпертрофія лівого шлуночка серця. Який механізм розвитку гіпертрофії є провідним?
@Активація генетичного аппарату
Активація гліколізу.
Збільшення споживання жирних кислот.
Збільшення надходження іонів калію в клітину.
Збільшення клітинного дихання.
Кролю накладено кільце на аорту, що звузило її просвіт. Після цього маса міокарда почала швидко збільшуватись. Що є найбільш характерним для цієї стадії розвитку гіпертрофії міокарду?
@Збільшення навантаження на одиницю м’язової маси серця (ІФС)
Порушення кровопостачання міокарду
Зменшення симпатичної іннервації серця
Погіршення умов для утилізації енергії
Розвиток аритмій
У хворого 25 років після перенесеного гострого ендокардиту виникла недостатність клапанів аорти, що викликала гіпертрофію лівого шлуночка серця. Через вісім тижнів маса серця збільшилась на 65 % і ріст її зупинився. Що викликало припинення подальшої гіпертрофії?
@Нормалізація навантаження на одиницю м’язової маси серця
Погіршення пластичного забезпечення кардіоміоцитів
Порушення судинного забезпечення серця
Погіршення енергетичного забезпечення міокардіоцитів
Порушення регуляторного забезпечення серця
Через 1 годину після накладання кільця, що звужує аорту, у собаки зросла сила та частота серцевих скорочень, а об’єм циркулюючої крові та товщина стінки лівого шлуночка не відрізнялися від вихідних показників. Яка стадія гіпертрофії міокарда спостерігається у тварини?
@Аварійна.
Завершеної гіпертрофії.
Відносно стійкої гіперфункції.
Декомпенсації.
Прогресуючого кардіосклерозу.
-
У дитини 14 років з відкритою артеріальною протокою маса обох половин серця в 3 рази перевищує вікову норму. Спостерігаються стійкий ціаноз, задишка, періодичні запаморочення, значна затримка фізичного розвитку. Стан дитини прогресивно погіршується. Яка особливість гіпертрофованого міокарда сприяє виникненню декомпенсації?
@Зниження енергозабезпечення міокардіоцитів.
Активація гліколізу.
Активація генетичного апарату.
Активація кальцієвих насосів.
Збільшення кількості судин і нервів
-
У дитини 14 років з відкритою артеріальною протокою маса обох половин серця в 3 рази перевищує вікову норму. Спостерігаються стійкий ціаноз, задишка, періодичні запаморочення, значна затримка фізичного розвитку. Стан дитини прогресивно погіршується. Яка стадія гіпертрофії міокарда спостерігається у дитини?
@Прогресуючого кардіосклерозу.
Завершеної гіпертрофії.
Відносно стійкої гіперфункції.
Компенсації.
Аварійна.
-
У тварини з мітральним стенозом розвинулась гіпертрофія лівого передсердя. Який показник свідчить про перехід гіпертрофії у другу стадію?
@Нормалізація інтенсивності функціонування структур.
Збільшення інтенсивності функціонування структур.
Зменшення інтенсивності функціонування структур.
Збільшення маси серця на 70%.
Нормалізація хвилинного об’єму серця.
-
У собаки з аортальним стенозом розвинулась гіпертрофія лівого шлуночка серця. Який показник свідчить про наявність першої стадії гіпертрофії?
@Збільшення інтенсивності функціонування структур.
Нормалізація інтенсивності функціонування структур.
Зменшення інтенсивності функціонування структур.
Збільшення маси серця на 100%.
Нормалізація хвилинного об’єму серця.
У хворого розвинулася гостра лівошлуночкова недостатність, яка швидко ускладнилася набряком легень. Що є головною ланкою в патогенезі кардіогенного набряку легень?
A. @Збільшення гідростатичного тиску крові
B. Збільшення онкотичного тиску тканинної рідини
C. Зменшення гідростатичного тиску крові
D. Зменшення онкотичного тиску крові
E. Зменшення онкотичного тиску тканинної рідини
У хворого на гіпертонічну хворобу під час фізичного навантаження з’явились відчуття м’язової слабкості, нестачі повітря, ціаноз, дистанційні вологі хрипи. Що лежить в основі виникнення цих порушень?
@Гостра лівошлуночкова недостатність
Синдром реперфузії
Рефлекс Китаєва
Гостра правошлуночкова недостатність
Колапс
У хворого на гіпертонічну хворобу під час фізичного навантаження з’явились відчуття м’язової слабкості, нестачі повітря, ціаноз, дистанційні вологі хрипи. Що є найтяжчим проявом лівошлуночкової серцевої недостатності?
@Набряк легень
Асцит
Стенокардія
Тахікардія
Набряк на ногах
У хворого на гіпертонічну хворобу під час фізичного навантаження з’явились відчуття м’язової слабкості, нестачі повітря, ціаноз, дистанційні вологі хрипи. Який рефлекс запобігає розвитку набряку легень при лівошлуночковій недостатності серця?
@Китаєва
Пульмо–коронарний
Пульмо–кардіальний
Крачмера
Бейнбріджа
У хворого на правошлуночкову серцеву недостатність розвинулися асцит та набряки. Який основний патогенетичний механізм розвитку набряків у цього хворого?
@Збільшення гідростатичного тиску крові у венах
Збільшення проникності стінок судин
Збільшення онкотичного тиску крові
Збільшення онкотичного тиску міжклітинної рідини
Зменшення осмотичного тиску крові
У хворого на ревматизм розвинувся міокардит з проявами недостатності кровообігу. Яке порушення гемодинаміки спостерігається при цьому?
@Зниження систолічного артеріального тиску.
Зниження венозного тиску.
Підвищення систолічного артеріального тиску.
Зростання швидкості кровообігу.
Зниження діастолічного артеріального тиску.
Хворий, 39 років, з хронічною серцевою недостатністю скаржиться на задишку при невеликому фізичному навантаженні, набряки на ногах. Що може бути свідченням декомпенсації функції серця у хворого?
@Тахікардія
Збільшення швидкості кровотоку
Анемія
Підвищення артеріального тиску
Зменшення венозного тиску
Хвора 45 років скаржиться на задишку при невеликому фізичному навантажені, набряки на ногах. Діагностовано недостатність кровообігу. Який гемодинамічний показник декомпенсації серця спостерігається в даному випадку?
@Зменшення хвилинного об’єму серця
Зменшення об’єму циркулюючої крові
Зниження венозного тиску
Підвищення артеріального тиску
Задишка
-
Хворий 65 років скаржиться на загальну слабість, серцебиття й задишку при помірному фізичному навантаженні, набряки та ціаноз нижніх кінцівок. Діагностовано серцеву недостатність. Чим зумовлений ціаноз у хворого?
@Збільшенням кількості відновленого гемоглобіну в крові
Збільшенням напруги кисню в артеріальній крові
Зменшенням напруги вуглекислого газу в артеріальній крові
Зменшенням напруги кисню в артеріальній крові
Зменшенням кількості гемоглобіну в крові
-
У хворого з міокардіодистрофією розширені порожнини серця, знижена сила серцевих скорочень, збільшилися кінцевий систолічний об’єм шлуночків та кровонаповнення вен. Про який функціональний стан серця свідчать ці порушення?
@Міогенна дилатація
Гіпертрофія серця, аварійна стадія
Гіпертрофія серця, стадія завершеної гіпертрофії
Гіпертрофія серця, стадія гіперфункції
Тоногенна дилатація
-
У хворого розвинулась серцева недостатність за лівошлуночковим типом. Які компенсаторні реакції в організмі хворого будуть спрямовані на запобігання набряку легень?
@Спазм артеріол та зменшення тиску в капілярах малого кола.
Розширення артеріол великого кола кровообігу.
Накопичення крові у венах великого кола кровообігу.
Підвищення проникності легеневих капілярів.
Підвищення центрального венозного тиску.
-
У хворого з патологією серцево–судинної системи розвинулись набряки на нижніх кінцівках. Який механізм розвитку серцевого набряку?
@Підвищення гідростатичного тиску на венозному кінці капіляра
Підвищення онкотичного тиску
Підвищення гідростатичного тиску на артеріальному кінці капіляра
Зниження осмотичного тиску крові
Порушення лімфовідтоку
-
У чоловіка, віком 35 років, під час тривалого бігу сталась гостра серцева недостатність. Які зміни іонного складу спостерігаються у серцевому м’язі при цьому становищі?
@Накопичення в клітинах міокарду іонів Na+ і Ca2+.
Накопичення в клітинах міокарду іонів K+ і Mg2+.
Зменшення в клітинах міокарду іонів Na+ і Ca2+.
Зменшення в позаклітинному просторі іонів K+ і Mg2+.
Збільшення в позаклітинному просторі іонів Na+ і Ca2+.
-
У хворого швидко наростали симптоми недостатності кровообігу. Лікарі швидкої допомоги встановили гостру тампонаду серця. Ця патологія є результатом:
@Гострого ексудативного перикардиту
Інфаркту міокарда
Тромбозу легеневої артерії
Фібриляції шлуночків
Тромбозу лівого атріо – вентрикулярного отвору.
-
У хворого, що страждає на серцеву недостатність, спостерігаються збільшення печінки, набряки нижніх кінцівок, асцит. Який механізм є провідним в утворенні даного набряку?
@Застійний
Лімфогенний
Колоїдно–осмотичний
Мембраногенний
Гіперволемічний
У підлітка після перенесеного інфекційного захворювання спостерігається коливання частоти серцевих скорочень залежно від фази дихання. Який механізм виникнення дихальної аритмії у хворого?
@Коливання тонусу блукаючого нерва
Порушення збудливості серця
Рефлекс Бейнбріджа
Порушення скоротливої функції серця
Порушення провідності серця
Дані ЕКГ пацієнта з гіпертонічною хворобою: ритм синусовий, правильний, частота серцевих скорочень – 92 за 1 хв., тривалість інтервалу Р–Q 0,19 с., комплекс QRS не змінений. Яка функція серця порушена?
@Автоматизм
Провідність
Збудливість
Скоротливість
Збудливість і провідність
Після тяжкої інфекції у хворого розвинувся міокардит з ушкодженням провідної системи серця і виникненням синдрому Морганьї – Адамса – Стокса. Яке порушення ритму у пацієнта?
@Перехід неповної атріовентрикулярної блокади в повну.
Блокада правої ніжки пучка Гіса.
Пароксизмальна тахікардія.
Блокада лівої ніжки пучка Гіса.
Передчасне збудження шлуночків.
У хворого виявлено екстрасистолію. Дані ЕКГ: відсутній зубець Р, комплекс QRS деформований і розширений, наявна повна компенсаторна пауза. Вкажіть локалізацію ектопічного вогнища збудження в цьому випадку?
@Шлуночки.
Передсердно–шлуночковий вузол.
Пучок Гіса.
Передсердя.
Синусовий вузол.
У хворого на дифузний токсичний зоб часто виникають серцебиття, слабкість, дефіцит пульсу. На ЕКГ виявлено відсутність зубців Р, замість них численні хвилі f, неоднакові інтервали R–R. Яке порушення серцевого ритму у хворого?
@Миготіння передсердь
Пароксизмальна тахікардія
Синусова екстрасистолія
Атріовентрикулярна блокада
Фібриляція шлуночків
Нормальний ритм серця у хворої раптово перервався нападом скорочень частотою 200 уд/хв. тривалістю до 5 хв. Назвіть можливий наслідок тривалої пароксизмальної тахікардії.
@Зменшення серцевого викиду
Збільшення серцевого викиду
Збільшення ударного об’єму серця
Підвищення систолічного тиску
Збільшення коронарного кровотоку
На ЕКГ лікар виявив у окремих серцевих циклах скорочення інтервалу Т–Р, двофазний зубець Р, комплекс QRS без порушень, неповна компенсаторна пауза. Для якої аритмії характерні такі зміни на ЕКГ?
@Передсердної екстрасистолії
Синусової аритмії
Передсердно–шлуночкової екстрасистолії
Шлуночкової екстрасистолії
Пароксизмальної тахікардії
У хворого, що страждає на важку форму порушення водно–сольового обміну, настала зупинка серця в діастолі. Що є найбільш імовірною причиною зупинки серця в діастолі?
@Гіперкаліємія
Гіперкальціємія
Дегідратація організму
Гіпомагніємія
Гіпонатріємія
На ЕКГ у хворої на міокардит виявлено подовження PQ інтервалу до 0,4 сек. Яка властивість провідної системи порушена?
@Провідність
Рефрактерність
Автоматизм
Скоротність
Збудливість
Під час операційного втручання трапилося рефлекторне посилення впливу блукаючого нерва на серце. Що при цьому може виникнути?
@Зупинка серця
Збільшення провідності атріовентрикулярного вузла
Збільшення збудливості міокарда
Посилення скорочень міокарда
Збільшення частоти серцевих скорочень
Електрик, випадково доторкнувся до оголеного електропроводу обома руками і загинув. Що спричинило смерть у даному випадку?
@Фібриляція серця
Синусова брадикардія
Повна блокада серця
Синусова тахікардія
Тампонада серця
У хворої, 45 років, виявлено такі зміни ЕКГ: інтервал Р–Q подовжений, при цьому випадає кожен другий комплекс QRST. Яке саме порушення ритму спостерігається?
@Неповна атріовентрикулярна блокада ІІІ ступеня.
Синоаурикулярна блокада.
Атріовентрикулярна блокада повна.
Внутрішньошлуночкова блокада.
Неповна атріовентрикулярна блокада І ступеня.
У чоловіка 50 років раптово виникли сильне серцебиття, біль у серці, різка слабкість, підвищення АТ; пульс аритмічний, з дефіцитом. На ЕКГ виявлено відсутність зубців Р і різна тривалість інтервалів R–R. Порушення якої функції серцевого м’яза спостерігається в цьому випадку?
@Збудливості та провідності
Збудливості
Автоматизму
Провідності
Скоротливості
На електрокардіограмі виявлено екстрасистолу. Яка зміна ЕКГ характерна для усіх екстрасистол?
@Вкорочений Т – Р перед екстрасистолою
Вкорочений Т – Р після екстрасистоли
Подовжений Т – Р перед екстрасистолою
Подовжений Т – Р після екстрасистоли
Вкорочений Р – Q перед екстрасистолою
На електрокардіограмі виявлено передсердну екстрасистолу. Яка зміна ЕКГ характерна лише для передсердної екстрасистоли?
@Деформований і розширений зубець Р
Вкорочений Т – Р перед екстрасистолою
Деформований і розширений шлуночковий комплекс
Повна компенсаторна пауза
Відсутність зубця Р
Дані ЕКГ хворого з порушенням серцевого ритму: частота серцевих скорочень – 50 за 1 хв., ритм синусовий, неправильний; інтервал P–Q подовжений; періодичне випадання комплексу QRS (періоди Самойлова – Венкебаха). Яке порушення серцевого ритму має місце?
@Неповна атріовентрикулярна блокада ІІ ст.
Неповна атріовентрикулярна блокада І ст.
Повна атріовентрикулярна блокада.
Синдром слабкості синусового вузла.
Блокада правої ніжки пучка Гіса.
У хворої на ішемічну хворобу серця за даними ЕКГ частота серцевих скорочень – 230 за 1 хв., зубці Р деформовані, шлуночкові комплекси без змін. Яке порушення серцевого ритму має місце?
Фібриляція шлуночків.
Тремтіння передсердь.
@Передсердна пароксизмальна тахікардія.
Шлуночкова екстрасистолія.
Миготлива аритмія.
Чоловік, 57 років, скаржиться на біль у ділянці серця, який виник після негативних емоцій. Нітрогліцерин достатньо швидко усунув біль. Який механізм ішемії найбільш імовірний?
@Ангіоспастичний.
Механічний.
Обтураційний.
Странгуляційний
Компресійний.
У хворого, що скаржиться на стенокардію у спокої, рівень холестерину у крові становить 8 ммоль/л. Що, найімовірніше, є причиною вінцевої недостатності у хворого?
@Атеросклероз вінцевих артерій
Фізичне навантаження
Стрес
Артеріосклероз Менкеберга
Міокардит
При ішемії у міокардіоцитах виникає контрактура міофібрил, активація фосфоліпази А2 та роз’єднання окиснення з фосфоруванням. Який механізм пошкодження клітин домінує у цьому випадку?
@Кальцієвий
Ліпідний
Ацидотичний
Електолітно–осмотичний
Протеїновий
Емоційний стрес у пацієнта похилого віку був причиною виникнення гострого болю за грудиною. Лікар швидкої медичної допомоги встановив ішемічну хворобу серця. Що є причиною розвитку стенокардії у хворого?
@Гостра вінцева недостатність
Інфаркт міокарда
Хронічна дихальна недостатність
Хронічна серцева недостатність
Асфіксія
У експерименті на коронарну артерію наклали лігатуру, а через 60 хв. зняли, що призвело до збільшення зони некрозу порівняно з очікуваною. Що лежить в основі даного явища?
@Реперфузійний синдром
Резорбційно–некротичний синдром
Больовий синдром
Синдром Дресслера
Астенічний синдром
У хворого, який раптово помер, патологоанатомічно виявили обтуруючий тромб у лівій коронарній артерії, але не виявили некрозу. Що, найімовірніше, стало причиною ранньої серцевої смерті у хворого?
@Фібриляція шлуночків
Реперфузійний синдром
Пароксизмальна тахікардія
Больовий шок
Синдром Дресслера
Відновлення коронарного кровообігу у хворого на інфаркт міокарда супроводжувалося зниженням скорочувальної здатності серця і погіршенням загального стану пацієнта. Які реакції визначають збільшення пошкодження кардіоміоцитів в умовах реперфузії?
@Вільнорадикальні
Глікозилювання
Фосфорилювання
Трансамінування
Дефосфорилювання
Через 3 тижні після ангіни у хворого виник осередковий некроз міокарда. У крові виявили міокардіотоксичні антитіла. Алергічні реакції якого типу викликали некроз серця у даному випадку?
@II типу (гуморальні цитотоксичні )
I типу (анафілактичні)
V типу (стимулюючі)
III типу (імунокомплексні)
IV типу (клітинні цитотоксичні)
Після перев’язки однієї з гілок коронарних артерій у собаки розвинувся інфаркт міокарда, який супроводжувався проявами резорбційно–некро тичного синдрому. Яка характерна ознака розвитку цього синдрому?
@Збільшення вмісту креатинфосфокінази в крові.
Біль за грудиною.
Зниження хвилинного об’єму крові.
Підвищення рівня катехоламінів у крові.
Фібриляція шлуночків.
Хворий з інфарктом міокарда скаржиться на гарячку, лабораторно виявлені нейтрофільний лейкоцитоз, підвищення ШОЕ. Яка речовина викликала ці зміни?
@Інтерлейкін 1
Гістамін
Інтерферон
Калідин
Лізоцим
У пацієнта, у якого 1,5 міс тому виник інфаркт міокарда, діагностовано синдром Дресслера з характерною тріадою: перикардитом, плевритом, пневмонією. Який головний механізм цього ускладнення?
@Автоімунне ураження.
Зниження резистентності організму до інфекції.
Викид у кров міокардіальних ферментів.
Інтоксикація організму продуктами некрозу.
Активація сапрофітної мікрофлори.
У тварини, якій у порожнину перикарда вводили фізіологічний розчин виникла гостра тампонада серця. Який процес первинно порушується при цьому виді недостатності серця?
@Діастолічне розширення серця
Скорочення міокардіоцитів
Автоматизм серця
Проведення імпульсів
Збудження міокардіоцитів
У тварини, якій у порожнину перикарда вводили фізіологічний розчин виникла гостра тампонада серця. Який компенсаторний механізм спрацьовує при цьому виді недостатності серця?
@Тахікардія
Гомеометричний
Гетерометричний
Гіпертрофія міокарда
Інотропна дія катехоламінів
У щура під час відтворення гемічної гіпоксії введенням нітрату натрію на електрокардіограмі виникли зміщення сегменту ST, зміни комплексу QRS і зубця T. Який механізм виникнення некрозу серця у даному випадку?
@Гіпоксичний
Імунний
Електролітно–стероїдний
Токсичний
Ішемічний
У експерименті після тривалої ішемії у частини міокардіоцитів були відсутні скорочення. Через деякий час після відновлення кровообігу ці клітини почали скорочуватись. Як називається це явище?
@«Засинання» (гібернація)
«Приголомшеність» (stunning)
Реперфузійний синдром
Прекондиціювання
Контрактура
У експерименті перетиснули вінцеву артерію на 5 хвилин. При повторній ішемії патологічні зміни в цій зоні міокарда були виражені менше, ніж в інтактних. Яке явище виникло?
@Прекондиціювання
«Приголомшеність» (stunning)
«Засинання» (гібернація)
Реперфузійний синдром
Контрактура
У експерименті перетиснули вінцеву артерію на 5 хвилин. При повторній ішемії патологічні зміни в цій зоні міокарда були виражені менше, ніж в інтактних. Що лежить в основі цього явища?
@Метаболічна адаптація
Активація антиоксидантних ферментів
Активація лізосомних ферментів
Активація каспаз
Контрактура
У експерименті відновлення кровообігу після короткочасної ішемії призвело до значного пошкодження міокардіоцитів. Що лежить в основі реперфузійного пошкодження клітин?
@Активація каспаз
Активація антиоксидантних ферментів
Активація лізосомних ферментів
Метаболічна адаптація
Контрактура
У експерименті відновлення кровообігу після короткочасної ішемії призвело до значного пошкодження міокардіоцитів. Що лежить в основі реперфузійного пошкодження клітин?
@Апоптоз
Склероз
Некроз
Адаптація
Контрактура
В експерименті подразнюють гілочки блукаючого нерва, які іннервують серце. Це призвело до того, що припинилося проведення збудження від передсердь до шлуночків. Електрофізіологічні зміни в яких структурах серця є причиною цього?
@Атріовентрикулярний вузол
Синоатріальний вузол
Пучок Гіса
Шлуночки
Передсердя
Під час реєстрації ЕКГ хворого з гіперфункцією щитоподібної залози зареєстровано збільшення частоти серцевих скорочень. Вкорочення якого елементу ЕКГ про це свідчить?
@Інтервал R–R
Інтервал P–Q
Сегмент P–Q
Інтервал P–T
Комплекс QRS
У хворого 59–ти років, директора підприємства, після перевірки податкової інспекції з'явився інтенсивний пекучий біль, локалізований за грудиною, який іррадіює в ліву руку. Через 15 хвилин стан хворого нормалізувався. Який можливий механізм стенокардії є провідним у цього хворого?
@Підвищення у крові рівня катехоламінів
Тромбоз коронарних судин
Атеросклероз коронарних судин
Функціональне перевантаження серця
Внутрішньосудинна агрегація формених елементів
Жінка 49–ти років звернулася до лікаря зі скаргами на підвищену втомлюваність та появу задишки під час фізичного навантаження. На ЕКГ: ЧСС– 50/хв, PQ– подовжений, QRS– не змінений, кількість зубців P перевищує кількість комплексів QRS. Який вид аритмії у пацієнтки?
@Атріовентрикулярна блокада
Синоатріальна блокада
Екстрасистолія
Миготлива аритмія
Синусова брадикардія
|